论文部分内容阅读
目的慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化是COPD进展的必然趋势和病理结局,但其潜在机理尚未阐明,通过成功复制此动物模型来探讨COPD合并肺纤维化的可能发病机制,为临床提供预防、诊断及抗炎、抗纤维化治疗的新思路。方法雄性SD大鼠随机分成正常对照组(A组)、28d模型组(B组)、42d模型组(C组),在不同时间处死,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞计数和分类;观察肺组织的病理形态学改变;肺功能变化;免疫组化方法测定肺组织中的胶原蛋白Ⅲ阳性面积比;血清和BALF转化生长因子-β1(TGF-β1