【摘 要】
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目的:观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气管、支气管组织中水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)与黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC
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目的:观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气管、支气管组织中水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)与黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)表达的影响。方法:采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、急支糖浆组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组ig生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),急支糖浆组给予太极急支糖浆(10 m L·kg-1·d-1)灌胃,爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别ig(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续14 d。原位杂交和免疫组化检测AQP5与MUC5AC在气管、支气管组织中的原位表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠AQP5 mRNA和蛋白表达均减弱,MUC5AC mRNA和蛋白表达均增强,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.50,P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组AQP5基因表达增强,MUC5AC基因表达减弱,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.45,P<0.01)。结论:爱罗咳喘宁调节COPD气道黏液高分泌的作用机制可能与上调AQP5、抑制MUC5AC基因表达有关。
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