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随着人们对“神经激活拮抗剂”在治疗充血性心力衰竭（CHF）中的认识，已证实血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的主要活性介质，在调节全身血压、维持电解质体液平衡方面起到关键性作用。80年代发现了血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制AngⅡ的生成及缓激肽的降解，改善了病人生活质量和预后的重大突破+[1]。但由于ACEI不能抑制胃促胰酶等非血管紧张素转酶途径转化AngⅠ为AngⅡ+[2]，故在一定程度上消弱了ACEI的药理效应。同时ACEI存在两个重要的副反应，即咳嗽和