目的 研究肠道富集Krüppel样因子(IKLF)表达量下调对人胃癌细胞HGC-27迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 采用Lipofectamine 2000将重组质粒si RNA-IKLF和错配体si RNA-NC转入人胃癌细胞HGC-27中以干扰IKLF的表达。以未转染细胞为空白对照,实验分为三组:si RNA-IKLF组、si RNA-NC组和Normal组。蛋白质印迹法(Western blot)、荧光实时定量PCR(q RT-PCR)检测细胞转染效率;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭的能力;Westren blot、q RTPCR检测胃癌细胞HGC-27中IKLF沉默后蛋白激酶B(Akt1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt1)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达水平。结果 转染si RNA-IKLF重组质粒后,胃癌细胞HGC-27中IKLF表达量下降,且迁移和侵袭能力显著减弱(P<0.05),si RNA-NC组和Normal组间细胞的迁移和侵袭能力无显著差异(P>0.05);IKLF基因沉默使胃癌细胞中p-Akt1蛋白和Cyclin D1蛋白的表达量显著降低(P<0.05),Akt1水平无显著变化(P>0.05),si RNA-NC组和Normal组细胞中p-Akt1蛋白和Cyclin D1蛋白的表达量无显著差异(P>0.05)。结论 沉默IKLF基因可降低人胃癌细胞HGC-27的迁移和侵袭能力,其机制可能与IKLF下调P13K/Akt1信号通路中p-Akt水平和Cyclin D1的表达有关。