【摘 要】
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白癜风病因及发病机制尚不明确，本文综述了白癜风细胞免疫学部分发病机制以及随之产生的靶向免疫治疗。近年来研究表明CD8+T细胞及其上游干扰素-γ（IFN-γ）通路被阐明，IFN-γ分泌的增加，通过与角质形成细胞（KC）上的抗体结合，激活角质形成细胞上的Janus激酶信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）信号通路，诱导KC分泌的血清趋化因子CXC配体9（CXCL9）和CXCL10，导致同源受体趋化
【基金项目】
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天津市卫生健康委员会中医药重点领域科研项目（2020004）；
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白癜风病因及发病机制尚不明确，本文综述了白癜风细胞免疫学部分发病机制以及随之产生的靶向免疫治疗。近年来研究表明CD8+T细胞及其上游干扰素-γ（IFN-γ）通路被阐明，IFN-γ分泌的增加，通过与角质形成细胞（KC）上的抗体结合，激活角质形成细胞上的Janus激酶信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）信号通路，诱导KC分泌的血清趋化因子CXC配体9（CXCL9）和CXCL10，导致同源受体趋化因子受体3（CXCR3）CD8+T细胞的进一步聚集，活化的CXCR3 CD8+T细胞也可以促进黑素细胞脱离和凋亡，也可以进一步诱导IFN-γ的分泌；CD8+常驻记忆T细胞（TRM）当相同的抗原刺激出现时，TRM会被再次激活，重新成为效应性T细胞，在诱发因子的刺激下，分泌穿孔素，IFN-γ和颗粒酶B，对黑素细胞表现出细胞毒性作用。因此，局部和口服JAK抑制剂，CXCR3和其配体CXCL10可能是治疗白癜风的最有前途的新型药物。
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