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目的探讨普伐他汀对二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板PAR-1表达的影响及机制。方法体外分离富血小板血浆,分别给予C反应蛋白（CRP）、普伐他汀干预和ADP刺激进行体外研究。试验分组分别为:对照组,单纯ADP组,低浓度普代他汀+ADP组,高浓度普伐他汀组+ADP组,CRP组,普伐他汀+CRP联合组。采用流式细技术检测PAR-1和LOX-1平均荧光强度（MFI）。采用酶联免疫试验检测TXB2和F1+2水平。结果 5μmol/L ADP刺激能促使血小板PAR-1表达增加35%。50μg/mL CRP显著降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达（P<0.01）。1μmol/L、10μmol/L普伐他汀均显著降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达（P<0.01）。联合应用CRP和普伐他汀更能降低ADP诱导的血小板PAR-1表达,较单独使用CRP或普伐他汀降低更显著（P<0.05）。单纯ADP刺激后TXB2较基础时明显增高（P<0.01）,50μg/mL CRP、10μmol/L普伐他汀干预后ADP刺激的TXB2分别下降为（112.68±24.48）pg/mL、（146.48±46.54）pg/mL,与单纯ADP刺激比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。50μg/mL CRP显著增加ADP诱导的F1+2水平（P<0.01）,10μmol/L普伐他汀对ADP诱导F1+2的生成无明显影响。普伐他汀呈浓度依赖性的方式降低ADP诱导的血小板LOX-1表达（1μmol/L和10μmol/L普伐他汀处理后MFI分别为:1.80±0.19和1.62±0.16）,与单纯ADP刺激后LOX-1表达（MFI:3.16±0.23）比较,差异有统计学意义（P<0.01）。50μg/mL CRP对ADP刺激的血小板LOX-1表达无明显影响。结论 PAR-1在ADP诱导的血小板活化中起重要作用,普伐他汀和CRP通过不同机制明显降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达,提示在炎症状态下他汀仍能起着重要的抗血栓作用。