【摘 要】
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探究黄芪甲苷 (AS-IV) 对糖尿病肾病大鼠肾纤维化病变的作用.方法 SD大鼠为研究对象, 分为正常对照组, 模型组, AS-IV给药组 (低、中、高剂量组; 3 组给药量分别为20、 40、
【机 构】
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解放军天津疗养院药剂科 天津市, 300191天津武清区人民医院 天津市, 301700;
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探究黄芪甲苷 (AS-IV) 对糖尿病肾病大鼠肾纤维化病变的作用.方法 SD大鼠为研究对象, 分为正常对照组, 模型组, AS-IV给药组 (低、中、高剂量组; 3 组给药量分别为20、 40、 80 mg/kg), 采用链脲佐菌素 (STZ) 建立糖尿病大鼠模型.连续给药8周后检测各大鼠体质量、肾脏指数、血糖含量, 血清血肌酐 (SCr)、尿素氮 (BUN)、丙二醛 (MDA)、 24 h尿微量白蛋白排泄率 (24 h UAER) 含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)、血清总超氧化物歧化酶 (T-SOD) 活性; 观察各大鼠肾脏组织病理学变化; 检测肾皮质转化因子-β1 (TGF-β1)、核转录因子E2相关因子 (Nrf2) 和血红素氧化酶1 ( HO-1)蛋白的表达量.结果 与正常对照组相比, 模型组大鼠体质量、肾脏指数、血糖含量、肾小球阳性评分及24 h UAER、 BUN、 MDA、 SCr含量显著升高 ( P<0.05), GSH-Px及 T-SOD活性显著降低 ( P<0.05), TGF-β1、 Nrf2总蛋白及核蛋白表达量显著增加 (P<0.05).与模型组比较, 中、高剂量组大鼠肾脏指数、血糖含量、肾小球阳性评分及24 h UAER、 BUN、 MDA、 SCr含量显著降低 (P<0.05), 高剂量组GSH-Px及T-SOD活性显著升高 (P<0.05), TGF-β1表达量显著降低, Nrf2总蛋白及核蛋白、 HO-1蛋白显著升高(P<0.05).结论 AS-IV能通过提高血清抗氧化能力、降低TGF-β1蛋白表达, 激活Nrf2信号通路, 增强抗氧化蛋白HO-1的表达减轻糖尿病肾病大鼠的纤维化病变.
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