【摘 要】
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目的：通过建立SD大鼠心肌梗死模型,观察间歇训练对心梗大鼠心肌细胞的增殖作用并探讨其内在作用机制.方法：成年雄性SD大鼠40只,造模后,随机分为3组：假心梗组（CON）;心梗组（MI）;心梗＋间
【机 构】
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南阳理工学院体育教学部,西安交通大学医学院药理学系
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目的：通过建立SD大鼠心肌梗死模型,观察间歇训练对心梗大鼠心肌细胞的增殖作用并探讨其内在作用机制.方法：成年雄性SD大鼠40只,造模后,随机分为3组：假心梗组（CON）;心梗组（MI）;心梗＋间歇训练组（MI＋AIT）,每组12只.间歇训练共计8周.结果：免疫组化结果提示,正常心肌组织鲜见细胞增殖现象;心肌梗死可造成梗死边缘区细胞代偿性增加;间歇训练可显著性增加细胞增殖核抗原PCNA,BrdU和ki-67的表达水平.另外,心梗还可引起细胞增殖核抗原调节蛋白p70S6K及其上游调节蛋白mTOR显著性降低（P
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