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IL-18可上调IFN γ、TNF α,介导细胞凋亡,下调IL-10;与IL-4协同作用提高IL-12等Th2细胞因子的表达,这些均提示IL 18参与了肝纤维化过程[1].Zhang等[2]用IL-18转染血吸虫肝纤维化的脾细胞,使脾细胞持续表达IL-18,结果显示可阻止血吸虫肝纤维化的发展.为此,我们用IL-18及其抗体对刀豆蛋白A诱导构建的肝纤维化模型鼠进行干扰,并探讨其作用机制.