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目的
探讨MiR-34a/Bcl-2凋亡通路在老年性聋发病机制中的可能作用。
方法采用C57BL/6年龄相关性聋小鼠模型，4周龄小鼠和12月龄小鼠为研究对象，采用听性脑干诱发电位检查(ABR)进行听力测试，并检测听皮层神经元凋亡情况，采用聚合酶链反应(PCR)及免疫印迹分析(Western Blot)检测miR-34a/Bcl-2通路在年龄相关性聋小鼠听皮层的表达情况，并检测经典凋亡通路Caspase3的活化情况。
结果ABR结果显示12月龄小鼠在频率为4 kHz、8 kHz、16 kHz、32 kHz的阈值分别为(80.0±2.5)dBHL、(74.0±3.5)dBHL、(86.0±4.6)dBHL、(87.0±6.6)dBHL，高于4周龄小鼠的(32.0±4.5)dBHL、(51.0±1.2)dBHL、(51.0±3.5)dBHL、(56.0±1.5)dBHL(均P<0.05)。12月龄小鼠听皮层神经元数量减少，凋亡神经元增多，miR-34a的表达升高(t＝6.02，P＝0.001)，Bcl-2的表达下降(t＝7.12，P＝0.032)，Bax的表达升高(t＝6.51，P＝0.012)，Caspase-3表达升高，4周龄小鼠与12月龄小鼠比较，差异有统计学意义(P＝0.023)。
结论MiR-34a/Bcl-2介导的凋亡通路可能是年龄相关性聋发病的机制之一。