目的：探讨负载结直肠癌干细胞膜微粒的树突状细胞(dendritic cells, DC)、多种细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokineinduced killer, CIK) 与西妥昔单抗（cetuximab monoclonal antibody，C225）对EGFR（epidermal growth factor receptor）靶向药敏感及耐药结直肠癌细胞的靶向协同杀伤作用及机制。方法：聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）鉴定结直肠癌SW480、SW620、HCT116株细胞Kras基因突变状态，无血清悬浮细胞培养法富集结直肠癌细胞SW480、HCT116肿瘤干细胞，反转录聚合酶链反应（reverse transcriptionPCR，RTPCR）检测干细胞标志物Sox2和Oct4。提取外周血单个核细胞培养DC与CIK，将结直肠癌干细胞膜微粒负载DC后再与CIK共孵育。形态观察及MTT法分别检测DCCIK/CTL细胞及其培养上清、C225单独和合并应用对SW480、SW620、HCT116及其干细胞杀伤效应；RTPCR检测DCCIK/CTL细胞培养上清、C225单独和合并应用对SW480、SW620、HCT116作用后凋亡相关基因Fas表达和上皮细胞间质化（epithelialmesenchymal transition, EMT）相关E钙粘蛋白和波形蛋白基因表达的影响，划痕试验分别测定DC-CIK/CTL细胞培养上清、C225单独及联合作用对结直肠癌细胞侵袭行为影响。结果： SW480、SW620细胞为Kras突变型，HCT116细胞为Kras野生型；富集培养获得的结直肠癌肿瘤干细胞高表达干细胞标志物Sox2和Oct4。膜微粒负载DCCIK/CTL细胞及分泌上清与C225对结直肠癌细胞的抑制有协同作用。RTPCR显示C225与膜微粒负载DCCIK/CTL上清联合组相对于两者单独作用组能提高Fas与E钙粘蛋白的表达；划痕试验显示C225与DCCIK/CTL上清联合组的迁移率较两者单独作用组小。〖HT5W〗结论： 特异DCCIK/CTL细胞对EGFR靶向药敏感及耐药结直肠癌细胞有体外特异靶向杀伤效应，特异DCCIK/CTL细胞与C225显著协同，其发生机制与促进细胞EMT和凋亡有关。