【摘 要】
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特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis, IPF）是病因不明的慢性进行性纤维化性间质性肺疾病，IPF也被认为是肺癌的独立风险因素之一，可增加7%-20%的LC发病风险。IPF合并LC，尤其是非小细胞肺癌（non-small cell LC, NSCLC）的发病率逐渐升高，但尚无统一的管理和治疗共识。IPF与NSCLC有着相似的病理特征，均在肺的周围区域出现，在I
【基金项目】
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国家自然科学基金（No.82070060）资助～～；
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特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis, IPF）是病因不明的慢性进行性纤维化性间质性肺疾病，IPF也被认为是肺癌的独立风险因素之一，可增加7%-20%的LC发病风险。IPF合并LC，尤其是非小细胞肺癌（non-small cell LC, NSCLC）的发病率逐渐升高，但尚无统一的管理和治疗共识。IPF与NSCLC有着相似的病理特征，均在肺的周围区域出现，在IPF合并NSCLC的患者中，NSCLC往往从IPF的蜂窝区域发展而来，但IPF诱发NSCLC的机制仍不清楚。此外，IPF和NSCLC具有相似的遗传、分子和细胞过程以及常见的信号转导通路，靶向IPF和NSCLC共同的信号通路将成为IPF合并NSCLC的潜在治疗药物。本文就针对共同参与IPF和NSCLC的主要分子机制以及靶向这些信号通路的在研药物的研究进展进行综述。
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