论文部分内容阅读
目的观察局灶性脑梗死大鼠皮质轴突生长导向因子-1(netrin-1,Ntn1)和臂板蛋白3a(semaphorin-3a,sema3a)的表达及电针干预对其表达的影响。探索Ntn1与sema3a在电针对脑梗后神经可塑性影响中的作用。方法将130只雄性SD大鼠分为正常组(n=10)、模型组(n=60)及电针组(n=60)。利用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型。分别在术后1、3、7、14 d时,对术后大鼠进行神经功能评分(modified neurologic severity scores,mNSS),利用免疫组化检测缺血侧大脑脑皮质中Ntn1、sema3a、神经丝蛋白200(NF200)分布和表达,免疫印迹法检测缺血侧大脑皮质Ntn1和sema3a的蛋白表达。结果免疫组化结果显示在各个时相点大鼠脑皮质均表达Ntn1和sema3a,主要集中在细胞质阳性表达。Western blot检测结果显示,与正常组相比,模型组Ntn1蛋白的表达水平在脑梗死后1 d即开始明显上升(P<0.01),3 d时呈上升趋势(P<0.01),7 d时达峰值(P<0.01),14 d时仍显著高于基础水平(P<0.01),电针组与模型组相比,Ntn1蛋白表达趋势相同,但表达量明显高于模型组,术后1、3、7、14 d时有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。与正常组相比,模型组sema3a蛋白的表达水平在术后1 d即开始上升(P<0.01),7 d时达高峰(P<0.01),14 d时仍高于基础水平(P<0.01)。同时相点电针组与模型组相比sema3a均呈现低表达,1、3 d和7、14 d时有统计学差异(P<0.05,P<0.01),峰值同样在7 d时出现。Western blot检测结果与免疫组化分析结果基本相符。7、14 d时电针组与模型组相比mNSS评分存在统计学差异(P<0.05),14 d时电针组与模型组相比NF200的表达量存在统计学差异(P<0.05)。结论局灶性脑梗死后大鼠皮质Ntn1与sema3a表达明显上调,给予电针干预后可提高Ntn1的表达并抑制sema3a的表达,促进轴突的再生与修复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。