目的:探讨菝葜乙酸乙酯部位对肝癌H₂₂荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制。方法:将90只小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（环磷酰胺,0.02 g/kg,隔日ip给药1次）和菝葜乙酸乙酯部位低、中、高剂量组[1.0、2.0、4.0 g（生药）/kg,每天ig给药2次)。除正常组外,其余各组小鼠复制移植性实体瘤模型。造模次日,各给药组小鼠给予相应药物,正常组和模型组小鼠ig等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,持续14 d。观察给药后小鼠体质量、瘤质量变化,测定小鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮合酶（NOS）水平及瘤组织血管通透性,并检测瘤组织中血小板内皮细胞黏附分子1（CD31）表达水平。结果:与模型组比较,阳性对照组小鼠的体质量、瘤质量显著减少,血清中VEGF、NOS水平显著升高,瘤组织血管通透性显著增强（P<0.05或P<0.01）;菝葜乙酸乙酯部位中、高剂量组小鼠瘤质量显著减少,血清中VEGF、NOS水平显著升高,瘤组织的血管通透性显著增强、CD31表达水平降低（P<0.05或P<0.01）;菝葜乙酸乙酯部位低剂量组小鼠瘤质量明显减少,瘤组织血管通透性增强（P<0.05或P<0.01）。结论:菝葜乙酸乙酯部位对H₂₂荷瘤小鼠有一定的抑瘤作用,其作用机制可能与降低荷瘤小鼠血清中VEGF与NOS水平、使肿瘤血管正常化和抑制肿瘤新生血管形成有关。