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目的通过观察外源性环磷酸腺苷(cAMP)对缺血/再灌注心肌梗死面积、心肌结构和细胞凋亡参数的影响,探讨cAMP抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机制.方法 SD大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血/再灌注动物模型,缺血30min,再灌注2h.40只SD大鼠随机分成三组:对照组(Ⅰ组,n=8),I/R组,(Ⅱ组,n=16),cAMP治疗组(Ⅲ组,n=16)在缺血前5mib静脉注射cAMP(1mg/kg)+I/R组.按TCC法染色用图象分析系统计算梗死面积,原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数,免疫组化SP法测定Fas、Bcl-2的含量,在电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果与Ⅱ组比较,Ⅲ组的梗死面积明显缩小(P<0.05),凋亡指数和Fas含量明显减少(P<0.01),Bcl-2含量明显增多(P<0.01).结论 cAMP具有抗心肌缺血/再灌注损伤的作用,其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl-2介导的心肌缺血/再灌注细胞凋亡而实现.