探讨雷公藤甲素（TPL）联合BET蛋白抑制剂JQ1对MLL基因重排阳性急性髓系白血病（AML）细胞株MV4-11的增殖抑制及凋亡诱导作用，并探讨其协同作用机制。
方法取对数生长期MV4-11细胞，分别接受不同浓度（100、200、300、400 nmol/L）JQ1单药、4 nmol/L TPL单药或4 nmol/L TPL联合上述不同浓度JQ1处理48 h后，采用CCK-8法检测细胞增殖情况，流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡情况，JC-1法检测线粒体膜电位变化，蛋白质印迹法检测线粒体凋亡通路相关蛋白表达变化。
结果JQ1单药作用MV4-11细胞48 h半数抑制浓度（IC50）值为（283.9±10.7）nmol/L，而4 nmol/L TPL能增强JQ1对MV4-11细胞的增殖抑制作用，联合用药IC50值降低至（148.1±2.6）nmol/L，差异有统计学意义（t=25.31，P=0.029）。FCM检测细胞凋亡结果显示，4 nmol/L TPL联合不同浓度（100、200、300、400 nmol/L）JQ1作用MV4-11细胞48 h后，细胞凋亡率分别为（16.4±1.9）%、（27.5±2.1）%、（32.9±3.6）%、（35.5±3.0）%，与JQ1单药组[（9.6±2.3）%、（12.6±1.4）%、（19.5±3.3）%、（22.7±2.1）%]相比，差异有统计学意义（F=9.25，P<0.01）。4 nmol/L TPL联合JQ1作用MV4-11细胞12 h后，细胞膜电位水平低于JQ1单药组，差异有统计学意义（P<0.05）。4 nmol/L TPL联合JQ1作用MV4-11细胞24 h后，抗凋亡蛋白bcl-2、Mcl-1水平下降，而促凋亡蛋白bax水平上升。
结论TPL可增强BET蛋白抑制剂JQ1对MLL基因重排阳性AML细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用，其机制可能与增强线粒体凋亡途径相关。