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内源性CO主要由血红素氧合酶（HO）催化产生，是体内重要的细胞间信使，能够激活鸟苷酸环化酶（sGC）产生环磷酸鸟苷（cGMP），广泛参与体内的生理和病理生理过程。在肺损伤中既能介导炎症细胞及细胞因子的细胞毒效应；又具有抑制缺氧时的支气管收缩及肺动脉高压，减轻高氧对肺组织损害的作用，并能够与NO相互调节，共同发挥病理生理作用。
089 内源性一氧化碳与急性肺损伤
【摘 要】
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内源性CO主要由血红素氧合酶（HO）催化产生，是体内重要的细胞间信使，能够激活鸟苷酸环化酶（sGC）产生环磷酸鸟苷（cGMP），广泛参与体内的生理和病理生理过程。在肺损伤中既能介导炎症细胞及细胞因子的细胞毒效应；又具有抑制缺氧时的支气管收缩及肺动脉高压，减轻高氧对肺组织损害的作用，并能够与NO相互调节，共同发挥病理生理作用。
【机 构】
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河北医科大学病理生理组（石家庄 050017）,河北医科大学病理生理组（石家庄 050017）,河北医科大学病理生理组（石家庄 050017）
【出 处】
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国际呼吸杂志
【发表日期】
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1999年19期
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本文综述了急性呼吸窘迫综合征的早期临床诊断；非药物治疗，包括体位、液体管理、营养支持、侵入式和非侵入式机械通气；药物治疗，包括补充肺表面活性物质、激素、前列腺素E1等方面的研究进展。
本文简介了白介素-1在早期急性呼吸窘迫综合征发病机制中的双重作用，提示探讨ARDS发病机制关键在于阐明全身炎症反应失控机制的新思维。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是环境因素与遗传因素共同作用的结果。目前发现α1-抗胰蛋白酶、α1-抗糜蛋白酶、囊性纤维化跨膜调节子、血型抗原、维生素D结合蛋白、α2-巨球蛋白、细胞色素P4501A、人类白细胞Ⅰ类相关抗原、免疫球蛋白缺陷和微粒体环氧化物水解酶等与COPD遗传易感性有关。结合珠蛋白、细胞外超氧歧化酶、分泌型白细胞蛋白水解酶抑制剂以及组织蛋白酶G也可能是COPD遗传易感性的候选基因。
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基质金属蛋白酶是一类含锌的蛋白水解酶，主要功能是降解细胞外基质的多种蛋白成分，本文综述了基质金属蛋白酶的概况，在肺纤维化中的作用和药物干预对其的影响。
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