消癌平对非小细胞肺癌厄洛替尼耐药的逆转作用

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目的:研究消癌平对厄洛替尼非小细胞肺癌(NSCLC)耐药细胞株PC9/G2的逆转作用机制。方法:MTT法考察消癌平对PC9/G2非毒性剂量,以及对厄洛替尼NSCLC耐药的逆转效应;RT-PCR法测定消癌平对EGFR下游通路PI3K mRNA表达水平的影响,Western blot法测定PI3K蛋白水平变化,分光光度法测定凋亡蛋白Caspase-3活性的变化。结果:消癌平对PC9/G2的非毒性剂量为10mg/mL;消癌平联合厄洛替尼组有明显的逆转耐药作用,细胞存活率比对照组(单用厄洛替尼)降低15%~23%;消癌平使PI3K mRNA和蛋白表达水平显著下降,Caspase-3凋亡蛋白活性提高。结论:消癌平对厄洛替尼NSCLC耐药有逆转作用,可能通过抑制PI3K表达,进而激活凋亡蛋白Caspase-3的机制实现。
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