【摘 要】
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目的 探讨急性肺损伤(ALI)小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的变化及其影响因素.方法 昆明种小鼠随机分为正常对照组、ALI模型组,脂多糖经气道滴入激发构建ALI模型小鼠;通过支气管肺
【机 构】
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蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室∥安徽省感染与免疫重点实验室,安徽蚌埠,233030蚌埠医学院第二附属医院检验科,安徽蚌埠,233040;
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目的 探讨急性肺损伤(ALI)小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的变化及其影响因素.方法 昆明种小鼠随机分为正常对照组、ALI模型组,脂多糖经气道滴入激发构建ALI模型小鼠;通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AM),流式细胞术及荧光显微镜观察ALI小鼠AM吞噬功能的变化;免疫印迹与ELISA检测ALI小鼠肺组织白介素-33(IL-33)的表达和分泌情况;ELISA检测不同浓度脂多糖刺激肺泡上皮细胞株MLE-12细胞IL-33分泌的情况;采用不同浓度的脂多糖和IL-33作用正常组AM,观察这些刺激因素对AM吞噬荧光微球的影响.结果 与正常小鼠AM(75.1％±3.0)％相比,ALI小鼠AM吞噬荧光微球百分率(57.0±4.3)％明显降低,但ALI小鼠肺组织IL-33的表达和支气管肺泡灌洗液中IL-33的分泌均明显升高(P＜0.05);脂多糖(100～1000 ng/mL)促进肺泡上皮细胞IL-33分泌增加(P＜0.01);脂多糖(10～500ng/mL)和IL-33(100 ng/mL)均明显抑制了AM的吞噬功能(P＜0.05).结论 ALI小鼠AM吞噬功能降低,这可能是由于脂多糖直接刺激AM引起,或者脂多糖激发肺泡上皮细胞产生的预警素IL-33也可抑制AM吞噬功能.
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