目的 探讨转染CD40配体（CD40L）的卵巢癌细胞株OVHM（CIMOL-OVUM）体内抗卵巢癌肝转移的可能机制。方法 6～8周龄的C57BL/6N×C3H/He杂交一代（B6C3F1）雌性小鼠5只，经小鼠脾脏内接种OVHM，应用HE染色法验证小鼠肝脾转移模型是否建立成功。将OVHM细胞、空载体DNA-pMKITneo-OVHM细胞和CD40L-OVHM细胞接种于B6C3F1小鼠的脾脏，应用流式细胞术，分析荷瘤小鼠脾细胞CD11C分子的表达情况；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法，检测荷瘤小鼠脾脏细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的杀伤活性；应用酶联免疫吸附试验（ELISA），检测荷瘤小鼠外周血血清中干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-12、IL-4和IL-10的含量，并且观察小鼠脾脏和肝脏的成瘤情况及小鼠生存时间。结果 经病理学证实，卵巢癌肝脾转移动物模型建立成功。CD40L-OVHM组中小鼠脾细胞CD11C阳性细胞率明显高于OVHM组和转染空载体DNA-pMKITneo-OVHM组。CD40L-OVHM组小鼠脾脏内CTL的特异性杀伤活性明显增强，小鼠外周血血清中IFN-γ、TNF-α和IL-12的含量明显升高，而IL-4和IL-10的含量则明显降低，与OVHM组和转染空载体DNA-pMKITneo-OVHM组相比，差异均有统计学意义（P〈0.05）。CIMOL-OVHM组小鼠的肝脏和脾脏重量均明显低于OVHM组和转染空载体DNA-pMKITneo-OVHM组，并且小鼠的生存期也明显延长（P〈0.05）。结论 转染CD40L cDNA的卵巢癌细胞可促进脾脏树突状细胞（DC）的成熟和分化，增强脾脏CTL的特异性杀伤活性，诱导Th1型细胞因子的分泌，抑制Th2型细胞因子的分泌，这可能是CIMOL基因体内抗卵巢癌肝转移的机制之一。
转染CD40配体的卵巢癌细胞株OVHM抗卵巢癌肝转移机制的研究
【摘 要】
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目的 探讨转染CD40配体（CD40L）的卵巢癌细胞株OVHM（CIMOL-OVUM）体内抗卵巢癌肝转移的可能机制。方法 6～8周龄的C57BL/6N×C3H/He杂交一代（B6C3F1）雌性小鼠5只，经小鼠脾脏内接种OVHM，应用HE染色法验证小鼠肝脾转移模型是否建立成功。将OVHM细胞、空载体DNA-pMKITneo-OVHM细胞和CD40L-OVHM细胞接种于B6C3F1小鼠的脾脏，应用流式
【机 构】
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河北医科大学第四医院妇产科,石家庄050011,河北医科大学第四医院妇产科,石家庄050011,河北省人民医院普外科,河北医科大学第四医院妇产科,石家庄050011,河北医科大学第四医院科研中心,石家
【发表日期】
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2009年31期
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