【摘 要】
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<正> 心脏骤停的存活者中,常有永久性神经损害。1973年Hossman等系统研究了猫和猴脑缺氧时的生化变化,发现在60分钟的缺血缺氧后,高能代谢、酶功能和动作电位尚能恢复。这些
【机 构】
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同济医科大学协和医院,南京军区总医院,
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<正> 心脏骤停的存活者中,常有永久性神经损害。1973年Hossman等系统研究了猫和猴脑缺氧时的生化变化,发现在60分钟的缺血缺氧后,高能代谢、酶功能和动作电位尚能恢复。这些证据有力表明了4～6分钟的脑缺血或缺氧并不造成神经元的即刻死亡。复苏后缺血缺氧性脑死亡可能有其他机制参与。过去十年的研究发现许多器官和组织细胞的病理过程与钙离子参与有关。近年来实验资料表明,在休克、败血症、创伤和缺氧后出现的多种病理过程中,钙离子可能充当了一种触发剂。脑缺血缺氧后神经细胞内钙离子增多所致的代谢异常、游离脂肪酸释放、氧自由基形成以及无血流再通现象均可引起神经损害,而钙通道阻滞药则可改善这些病理改变。
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