探讨三氧化二砷（As2O3）对神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）氧化应激和凋亡的影响以及叶酸（FA）的保护作用。
方法体外培养SH-SY5Y细胞，采用成组设计分为6组：对照组（正常培养）、低砷组（2.5 μmol/L As2O3）、中砷组（5.0 μmol/L As2O3）、高砷组（10.0 μmol/L As2O3）、FA干预组（10.0 μmol/L As2O3、0.3 mmol/L FA）、FA对照组（0.3 mmol/L FA），各组细胞培养24 h或5 h。通过荧光染色观察细胞染色质凝集情况；透射电镜观察细胞超微结构变化；同时检测细胞氧化应激相关指标谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）的变化情况及Caspase 3活性。
结果荧光显微镜下，随染砷剂量增加，细胞核逐渐呈现高亮状态，中砷组和高砷组少量细胞呈现染色质凝集；FA干预组与高砷组相比，染色质凝集现象减少。透射电镜下，低砷组和中砷组细胞均可见线粒体轻度肿胀及内质网扩张，高砷组细胞线粒体肿胀明显、核膜破裂，并可观察到凋亡小体；FA干预后线粒体轻度肿胀。各组间细胞GSH含量、SOD活性、ROS水平、Caspase 3活性比较差异有统计学意义（F = 14.905、6.120、12.714、36.657，P均< 0.05），其中高砷组GSH含量、SOD活性[0.104 ± 0.074、（12.673 ± 5.106）U/mg prot]均低于对照组[1.000 ± 0.000、（34.699 ± 3.998）U/mg prot，P均< 0.05]，FA干预组GSH含量（0.411 ± 0.344）高于高砷组（P < 0.05）；高砷组ROS水平、Caspase 3活性高于对照组（P均< 0.05），FA干预组ROS水平、Caspase 3活性低于高砷组（P均< 0.05）；各组间细胞MDA含量比较差异无统计学意义（F = 8.207，P > 0.05）。
结论砷暴露会抑制抗氧化物质活性，造成氧化应激损伤，并提高Caspase 3活性引起细胞凋亡；FA能够对砷诱导的神经细胞氧化损伤及凋亡发挥一定的拮抗作用。