【摘 要】
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目的 探讨ICSⅡ干预自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)左心室重构是否与其上调PGC-1α,促进心肌脂肪酸β-氧化有关.方法 将14周龄雄性SHR随机均分为模型组(SHR组)和ICSⅡ干预组(ICSⅡ组,8 mg/kg),同时以同龄雄性魏-凯二氏大鼠(Wistar Kyotorats,WKY)作为空白对照组.ICSⅡ组每日灌胃1次,SHR和WKY组给予等体积双蒸水.给药12周后称量大鼠体重、全心重,计算心脏质量指数.H&E染色观察大鼠左心室病理变化.
【机 构】
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遵义医科大学 基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室,药学院,贵州 遵义 563099
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目的 探讨ICSⅡ干预自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)左心室重构是否与其上调PGC-1α,促进心肌脂肪酸β-氧化有关.方法 将14周龄雄性SHR随机均分为模型组(SHR组)和ICSⅡ干预组(ICSⅡ组,8 mg/kg),同时以同龄雄性魏-凯二氏大鼠(Wistar Kyotorats,WKY)作为空白对照组.ICSⅡ组每日灌胃1次,SHR和WKY组给予等体积双蒸水.给药12周后称量大鼠体重、全心重,计算心脏质量指数.H&E染色观察大鼠左心室病理变化.Western blot检测左心室组织PGC-1α、CPT-1α、MCAD的蛋白表达.结果 与WKY组相比,SHR组大鼠心脏质量指数明显升高(P<0.05);左心室心肌细胞肥大、排列紊乱、炎性细胞浸润;左心室PGC-1α、CPT-1α、MCAD的蛋白表达均降低(P<0.05).与SHR组相比,ICSⅡ组大鼠心脏质量指数明显降低(P<0.05);左心室病理变化明显改善;左心室PGC-1α、CPT-1α、MCAD的蛋白表达均升高(P<0.05).结论 ICSⅡ至少可能通过上调PGC-1α、促进心肌脂肪酸β-氧化,而改善SHR左心室重构.
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