【摘 要】
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研究厚朴酚衍生物002C-3对小鼠中脑动脉缺血(MCAO)再灌注损伤的作用及可能的机制.与模型对照组相比,在缺血1.5 h后单次静注002C-3(100和150 μg/kg)可明显减小神经缺陷评分,
【机 构】
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北京大学医学部药学院分子与细胞药理学系,北京,100191;北京红惠新药科技有限公司,北京,102600
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研究厚朴酚衍生物002C-3对小鼠中脑动脉缺血(MCAO)再灌注损伤的作用及可能的机制.与模型对照组相比,在缺血1.5 h后单次静注002C-3(100和150 μg/kg)可明显减小神经缺陷评分,缩小脑梗死体积和降低脑水含量.002C-3(75-150 μg/kg)可明显减少脑毛细血管伊文氏蓝的渗出量.与模型对照组相比,002C-3(100 μgkg)可明显抑制缺血半脑组织中的基质金属蛋白酶MMP-9和MMP-2的活性;减少自噬相关蛋白Beclin-1和LC3B-Ⅱ的表达,增加p-62蛋白的表达;002C-3还可增加细胞存活相关的钙信号蛋白p-CaMKIV和p-HDAC4的表达.这些结果表明:002C-3在小鼠脑缺血再灌注损伤模型上有明显的神经保护作用,其作用机制可能与抑制MMPs活性,保护血脑屏障,抑制缺血诱导的细胞自噬以及激活细胞存活相关的钙信号通路有关.
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