论文部分内容阅读
关键词: 鱼胆 急性肾功能衰竭
资料与方法
病史：患者，男，62岁，因平素有慢性胃炎病史，于2008年2月6日生食约4kg重草鱼胆1个，2小时后突然出现腹痛，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。无腹泻，无头晕及头痛。呕吐后症状可略缓解，但进食即吐。未诊治。2天后出现尿量减少，24小时＜200ml，前述症状仍持续存在。就诊于当地梨树县人民医院，诊断：鱼胆中毒、急性肾功能衰竭(ARF)，住院治疗(具体不详)，腹痛症状消失，恶心、呕吐症状缓解，仍食欲差，尿量24小时仍＜200ml无增加。故于2008年2月13日来我院收入我科。既往键康。
入院查体：BP 150/90mmHg。神清、语明，自动体位。双眼睑浮肿。右上腹肝区压痛阳性。双肾区叩痛阳性。无其他阳性体征。
辅助检查：均为入院检查。血尿素氮(BUN)32.81mmol/L，血肌酐(CREA)1442.0μmol/L，血谷丙转氨酶(ALT)258IU/L，血γ-谷氨酰转肽酶(GGT)125IU/L，血常规红细胞(RBC)3.78×1012/L，血红蛋白(HbG)116g/L。尿常规：蛋白质(++)。超声：肝脏大小正常范围，肝表面光滑，肝缘锐利，肝实质回声均匀，肝内未见占位病变，肝静脉清晰，肝内外胆管未见扩张。胆囊大小正常，壁光滑，胆囊内未见异常回声。脾不大，其内未见异常。胰腺大小、形态、回声未见异常。
左肾95mm×62mm，右肾97mm×52mm，双肾皮髓质界限不清晰，集合系统未见分离，双肾彩色血流信号明显减少，双侧输尿管未见扩张。胸片：双肺纹理增强，双肺门不大，心脏形态、大小及位置均在正常范围之内，左侧肋膈角变钝。心电图：窦性心律，正常心电图。治疗经过：完善检查后诊断：鱼胆中毒、急性肝损害、ARF、肾性高血压。入院当日即开始血液透析(HD)治疗，连续3天血液灌流(HP)，吸附材料为活性碳，时间均为3小时，以后间歇性血液透析(IHD)，间隔2天1次，时间为4～4.5小时。同时应用药物：5%葡萄糖250ml加硫普罗宁0.2日1次静滴，5%葡萄糖150ml加参附30ml日1次静滴，0.9%盐水250ml加法莫替丁40mg日1次静滴，口服苯磺酸氨氯地平片5mg日1次。随时采血化验电解质、二氧化碳结合率、肾功能等各项指标，临时用药以维持水、电解质、酸碱平衡，决定透析方案。3天后恶心、呕吐症状完全消失。2月28日自觉乏力，查血常规红细胞(RBC)3.26×1012/L、血红蛋白(HbG)97g/L，未给予药物治疗。于2月25日尿量开始增加，当日24小时约500ml，继续上述治疗。至3月4日24小时尿量逐渐增加达5800ml，复查血BUN11.3mmol/L，血CREA336μmol/L，血ALT15IU/L，血GGT55IU/L，近上次透析时间为3月1日，血压近1周120～130/60～80mmHg。停透析治疗，停口服药物苯磺酸氨氯地平片，停法莫替丁静滴，余治疗继续。3月7日血BUN 12.1mmol/L，血CREA 256μmol/L。3月10日血BUN 8.01mmol/L，血CREA 200μmol/L。此期间24小时尿量持续约5000～6000ml。于3月12日24小时尿量开始逐渐减少，乏力症状已明显减轻。3月14日血BUN 7.4mmol/L，血CREA 175μmol/L，血常规红细胞(RBC)3.79×1012/L，血红蛋白(HGb)123g/L，24小时尿量3000ml，乏力感消失，自诉无不适症状，坚持要求出院。1周后来门诊复查血BUN 6.3mol/L，血CREA 109mol/L，ALT 17U/L，血GGT 4IU/L，24小时尿量1500～2000ml，肾功能、肝功能已完全恢复正常。
讨 论
鱼胆中毒是指食鱼胆而引起的一种急性中毒。鱼胆的毒性主要为胆汁成分对人体细胞的损害作用及所含组织胺类物质的致敏作用，损害人体肝、肾，使其变性坏死，也可损伤脑细胞和心肌，造成神经系统和心血管系统的病变。鱼胆不论生食或熟食，都可以引起中毒，中毒程度与鱼胆的胆汁多少有关。
本例患者有明确的食鱼胆史，以腹痛，恶心、呕吐为首发症状，继之出现尿量减少，并于当地医院药物保守治疗无好转。入我科后，明确诊断，给予血液透析及药物治疗，症状好转，此过程中出现贫血，考虑为双肾功能急剧减退致使促红细胞生成素减少引起，因症状较轻及血常规提示轻度贫血故未予药物治疗，随着肾功能的恢复症状逐渐消失，至出院前血常规已完全恢复正常。
ATN的发病机理仍未十分明了，肾中毒和肾缺血相互作用很难截然分开。该患既有外源性生物毒素中毒，并有因恶心、呕吐、进食差，脱水致有效血容量减少肾缺血。正常情况下肾血流90%以上流经肾皮质肾单位，而不足10%的血流流入肾髓旁肾单位。当ATN时出现血流短路现象，约仅10%的血流进入肾皮质肾单位，而髓旁肾单位的血管扩张，使90%的血流流经髓旁肾单位，皮质血管痉挛收缩使皮质缺血。故肉眼观察可见肾脏增大而质软，皮质肿胀苍白，髓质充血呈暗红色［1］。
全身并发症：可有消化系统症状，呼吸系统症状，循环系统症状，神经系统症状，可有出血倾向及轻度贫血现象。感染是ARF另一常见而严重的并发症。
水、电解质和酸碱平衡紊乱，可表现为：①代谢性酸中毒；②高钾血症；③低钠血症。此外，还可有低钙、高磷血症。
恢复期肾小管上皮细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。少尿患者可有多尿表现，每日尿量可达3000～5000ml，或更多。通常持续1～3周，继而恢复正常。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷［2］。
本病目前尚无特效解毒药物，应重在预防，得病后采取综合治疗，治疗重点在于防治ARF，主张早期透析治疗。
参考文献
1 陆红.急性肾小管坏死.见:解汝娟,主编.急性肾衰竭.第1版.北京:北京大学医学出版社,2007，71.
2 钱家麟.急性肾衰竭.见:叶任高,陆再英,主编.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2004:537-538.
资料与方法
病史：患者，男，62岁，因平素有慢性胃炎病史，于2008年2月6日生食约4kg重草鱼胆1个，2小时后突然出现腹痛，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。无腹泻，无头晕及头痛。呕吐后症状可略缓解，但进食即吐。未诊治。2天后出现尿量减少，24小时＜200ml，前述症状仍持续存在。就诊于当地梨树县人民医院，诊断：鱼胆中毒、急性肾功能衰竭(ARF)，住院治疗(具体不详)，腹痛症状消失，恶心、呕吐症状缓解，仍食欲差，尿量24小时仍＜200ml无增加。故于2008年2月13日来我院收入我科。既往键康。
入院查体：BP 150/90mmHg。神清、语明，自动体位。双眼睑浮肿。右上腹肝区压痛阳性。双肾区叩痛阳性。无其他阳性体征。
辅助检查：均为入院检查。血尿素氮(BUN)32.81mmol/L，血肌酐(CREA)1442.0μmol/L，血谷丙转氨酶(ALT)258IU/L，血γ-谷氨酰转肽酶(GGT)125IU/L，血常规红细胞(RBC)3.78×1012/L，血红蛋白(HbG)116g/L。尿常规：蛋白质(++)。超声：肝脏大小正常范围，肝表面光滑，肝缘锐利，肝实质回声均匀，肝内未见占位病变，肝静脉清晰，肝内外胆管未见扩张。胆囊大小正常，壁光滑，胆囊内未见异常回声。脾不大，其内未见异常。胰腺大小、形态、回声未见异常。
左肾95mm×62mm，右肾97mm×52mm，双肾皮髓质界限不清晰，集合系统未见分离，双肾彩色血流信号明显减少，双侧输尿管未见扩张。胸片：双肺纹理增强，双肺门不大，心脏形态、大小及位置均在正常范围之内，左侧肋膈角变钝。心电图：窦性心律，正常心电图。治疗经过：完善检查后诊断：鱼胆中毒、急性肝损害、ARF、肾性高血压。入院当日即开始血液透析(HD)治疗，连续3天血液灌流(HP)，吸附材料为活性碳，时间均为3小时，以后间歇性血液透析(IHD)，间隔2天1次，时间为4～4.5小时。同时应用药物：5%葡萄糖250ml加硫普罗宁0.2日1次静滴，5%葡萄糖150ml加参附30ml日1次静滴，0.9%盐水250ml加法莫替丁40mg日1次静滴，口服苯磺酸氨氯地平片5mg日1次。随时采血化验电解质、二氧化碳结合率、肾功能等各项指标，临时用药以维持水、电解质、酸碱平衡，决定透析方案。3天后恶心、呕吐症状完全消失。2月28日自觉乏力，查血常规红细胞(RBC)3.26×1012/L、血红蛋白(HbG)97g/L，未给予药物治疗。于2月25日尿量开始增加，当日24小时约500ml，继续上述治疗。至3月4日24小时尿量逐渐增加达5800ml，复查血BUN11.3mmol/L，血CREA336μmol/L，血ALT15IU/L，血GGT55IU/L，近上次透析时间为3月1日，血压近1周120～130/60～80mmHg。停透析治疗，停口服药物苯磺酸氨氯地平片，停法莫替丁静滴，余治疗继续。3月7日血BUN 12.1mmol/L，血CREA 256μmol/L。3月10日血BUN 8.01mmol/L，血CREA 200μmol/L。此期间24小时尿量持续约5000～6000ml。于3月12日24小时尿量开始逐渐减少，乏力症状已明显减轻。3月14日血BUN 7.4mmol/L，血CREA 175μmol/L，血常规红细胞(RBC)3.79×1012/L，血红蛋白(HGb)123g/L，24小时尿量3000ml，乏力感消失，自诉无不适症状，坚持要求出院。1周后来门诊复查血BUN 6.3mol/L，血CREA 109mol/L，ALT 17U/L，血GGT 4IU/L，24小时尿量1500～2000ml，肾功能、肝功能已完全恢复正常。
讨 论
鱼胆中毒是指食鱼胆而引起的一种急性中毒。鱼胆的毒性主要为胆汁成分对人体细胞的损害作用及所含组织胺类物质的致敏作用，损害人体肝、肾，使其变性坏死，也可损伤脑细胞和心肌，造成神经系统和心血管系统的病变。鱼胆不论生食或熟食，都可以引起中毒，中毒程度与鱼胆的胆汁多少有关。
本例患者有明确的食鱼胆史，以腹痛，恶心、呕吐为首发症状，继之出现尿量减少，并于当地医院药物保守治疗无好转。入我科后，明确诊断，给予血液透析及药物治疗，症状好转，此过程中出现贫血，考虑为双肾功能急剧减退致使促红细胞生成素减少引起，因症状较轻及血常规提示轻度贫血故未予药物治疗，随着肾功能的恢复症状逐渐消失，至出院前血常规已完全恢复正常。
ATN的发病机理仍未十分明了，肾中毒和肾缺血相互作用很难截然分开。该患既有外源性生物毒素中毒，并有因恶心、呕吐、进食差，脱水致有效血容量减少肾缺血。正常情况下肾血流90%以上流经肾皮质肾单位，而不足10%的血流流入肾髓旁肾单位。当ATN时出现血流短路现象，约仅10%的血流进入肾皮质肾单位，而髓旁肾单位的血管扩张，使90%的血流流经髓旁肾单位，皮质血管痉挛收缩使皮质缺血。故肉眼观察可见肾脏增大而质软，皮质肿胀苍白，髓质充血呈暗红色［1］。
全身并发症：可有消化系统症状，呼吸系统症状，循环系统症状，神经系统症状，可有出血倾向及轻度贫血现象。感染是ARF另一常见而严重的并发症。
水、电解质和酸碱平衡紊乱，可表现为：①代谢性酸中毒；②高钾血症；③低钠血症。此外，还可有低钙、高磷血症。
恢复期肾小管上皮细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。少尿患者可有多尿表现，每日尿量可达3000～5000ml，或更多。通常持续1～3周，继而恢复正常。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷［2］。
本病目前尚无特效解毒药物，应重在预防，得病后采取综合治疗，治疗重点在于防治ARF，主张早期透析治疗。
参考文献
1 陆红.急性肾小管坏死.见:解汝娟,主编.急性肾衰竭.第1版.北京:北京大学医学出版社,2007，71.
2 钱家麟.急性肾衰竭.见:叶任高,陆再英,主编.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2004:537-538.