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273500山东省邹城市人民医院
资料与方法
一般资料:2003年4月~2006年3月,在本院住院的扩张型心肌病患者59例,其中男46例,女13例,年龄42~83岁,平均61.7±12.57岁。诊断标准参照1995年10月全国心肌炎心肌病专题研讨会制订的DCM诊断参考标准,并排除AMI、VA和心肌炎等可引起cTnl升高的疾病。按美国纽约心脏病学会(NYHA)分为心功能Ⅱ级9例、Ⅲ级18例、Ⅳ32例;心脏彩超左室射血数(LVEF)均<40%。另取体检正常的健康者20例作对照组,其中男13例,女7例,年龄42~72岁,平均(60.2±9.3)岁。两组患者性别、年龄差异均无显著性,具有可比性。
方法:所有参试者均于入院后3天内采集血液标本,及时分离取血清2ml。仪器为美国的Access全自动微粒子化学发光免疫分析仪,试剂盒为Beckmau公司原装试剂,严格按试剂盒说明书进行操作。
统计学处理:所测血清肌钙蛋白(cTnl)以(X±s)表示,组间比较采用t检验。
结果
心功能Ⅱ级9例,平均0.12±0.03μg/L,Ⅲ级18例,平均0.18±0.05μg/L,Ⅳ级32例,平均0.23±0.08μg/L;对照组20例,平均0.04±0.01μg/L。心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级与对照组比较,t值分别为10.86、12.27、10.53,P值均<0.01,差异有非常显著性。心功能Ⅱ级与心功能Ⅲ级比较,t=3.30,P=0.0029,差异有非常显著性,P<0.01;心功能III级与心功能Ⅳ级比较,t=2.72,P=0.02,差异有显著性,P<0.05。
讨论
心力衰竭(CHF)患者中cTnl释放的确切机制目前虽然不清楚,但cTnl升高很可能反映了进行性微小的心肌损伤,微小的心肌损伤又可参与心肌重构。因此,cTnl已广泛应用于冠心病、不稳定心绞痛、急性心肌梗死的诊断,也可作为心肌坏死程度及左室功能障碍的指标。1997年Missor等研究发现,严重充血性心衰患者的cTnl明显增高。Vecchia等发现非心肌缺血所致的严重心衰患者的血清cTnl明显增高,且心衰改善后cTnl恢复正常。本资料结果表明,轻、中、重度心衰患者cTnl明显高于正常对照组。心衰患者组间比较,随着心衰程度的加重,cTnl逐渐增高,差异均有显著性。本文的研究对象为扩张型心肌病患者的CHF,而非冠心病患者的CHF,提示冠心病与非冠心病心衰患者心肌损伤程度差异无显著性,心衰患者的心肌细胞损伤似与所患心脏病种类关系不大。心衰患者cTnl增高的原因,对于冠心病患者可能主要与冠脉供血不足、心肌缺血缺氧和能量代谢障碍导致的心肌细胞损害有关,其心肌损伤是引起心衰的主要原因,而对于扩张型心肌病患者,cTnl的增高可能主要与长期心衰、心脏扩大、心肌内血管间隔增大、心肌氧供需失衡以及部分心肌变性、纤维化及出现小块的非邻近区域心肌坏死有关,其心肌损伤是心衰的结果。
本研究结果表明,测定扩张型心肌病患者的血清cTnl有助于估测心衰的严重程度,并判断其预后,故在治疗上,除了常规治疗外,还应将改善心肌供血及心肌能量代谢,促使损伤心肌修复作为心衰患者综合治疗的重要组成部分。
参考文献
1管东成,范洪亮.离体鼠心肌缺血雨灌注心肌肌钙蛋白I的释放动力学及其左室功能的关系.中国介入心脏病学杂志,1996,4(2):90-91.
资料与方法
一般资料:2003年4月~2006年3月,在本院住院的扩张型心肌病患者59例,其中男46例,女13例,年龄42~83岁,平均61.7±12.57岁。诊断标准参照1995年10月全国心肌炎心肌病专题研讨会制订的DCM诊断参考标准,并排除AMI、VA和心肌炎等可引起cTnl升高的疾病。按美国纽约心脏病学会(NYHA)分为心功能Ⅱ级9例、Ⅲ级18例、Ⅳ32例;心脏彩超左室射血数(LVEF)均<40%。另取体检正常的健康者20例作对照组,其中男13例,女7例,年龄42~72岁,平均(60.2±9.3)岁。两组患者性别、年龄差异均无显著性,具有可比性。
方法:所有参试者均于入院后3天内采集血液标本,及时分离取血清2ml。仪器为美国的Access全自动微粒子化学发光免疫分析仪,试剂盒为Beckmau公司原装试剂,严格按试剂盒说明书进行操作。
统计学处理:所测血清肌钙蛋白(cTnl)以(X±s)表示,组间比较采用t检验。
结果
心功能Ⅱ级9例,平均0.12±0.03μg/L,Ⅲ级18例,平均0.18±0.05μg/L,Ⅳ级32例,平均0.23±0.08μg/L;对照组20例,平均0.04±0.01μg/L。心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级与对照组比较,t值分别为10.86、12.27、10.53,P值均<0.01,差异有非常显著性。心功能Ⅱ级与心功能Ⅲ级比较,t=3.30,P=0.0029,差异有非常显著性,P<0.01;心功能III级与心功能Ⅳ级比较,t=2.72,P=0.02,差异有显著性,P<0.05。
讨论
心力衰竭(CHF)患者中cTnl释放的确切机制目前虽然不清楚,但cTnl升高很可能反映了进行性微小的心肌损伤,微小的心肌损伤又可参与心肌重构。因此,cTnl已广泛应用于冠心病、不稳定心绞痛、急性心肌梗死的诊断,也可作为心肌坏死程度及左室功能障碍的指标。1997年Missor等研究发现,严重充血性心衰患者的cTnl明显增高。Vecchia等发现非心肌缺血所致的严重心衰患者的血清cTnl明显增高,且心衰改善后cTnl恢复正常。本资料结果表明,轻、中、重度心衰患者cTnl明显高于正常对照组。心衰患者组间比较,随着心衰程度的加重,cTnl逐渐增高,差异均有显著性。本文的研究对象为扩张型心肌病患者的CHF,而非冠心病患者的CHF,提示冠心病与非冠心病心衰患者心肌损伤程度差异无显著性,心衰患者的心肌细胞损伤似与所患心脏病种类关系不大。心衰患者cTnl增高的原因,对于冠心病患者可能主要与冠脉供血不足、心肌缺血缺氧和能量代谢障碍导致的心肌细胞损害有关,其心肌损伤是引起心衰的主要原因,而对于扩张型心肌病患者,cTnl的增高可能主要与长期心衰、心脏扩大、心肌内血管间隔增大、心肌氧供需失衡以及部分心肌变性、纤维化及出现小块的非邻近区域心肌坏死有关,其心肌损伤是心衰的结果。
本研究结果表明,测定扩张型心肌病患者的血清cTnl有助于估测心衰的严重程度,并判断其预后,故在治疗上,除了常规治疗外,还应将改善心肌供血及心肌能量代谢,促使损伤心肌修复作为心衰患者综合治疗的重要组成部分。
参考文献
1管东成,范洪亮.离体鼠心肌缺血雨灌注心肌肌钙蛋白I的释放动力学及其左室功能的关系.中国介入心脏病学杂志,1996,4(2):90-91.