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目的探讨navitoclax（NTX）联合阿糖胞苷（cytarabine, Ara-C）对HEL细胞凋亡的影响及可能机制。方法取对数生长期HEL细胞,随机分为NTX组、Ara-C组和联合组,分别应用不同浓度NTX、Ara-C、NTX+Ara-C处理72 h,采用CCK-8法测定细胞活率,计算50%细胞抑制时的药物浓度(half maximal inhibitory concentration, IC50),依据IC50进行后续试验。分别取NTX组、Ara-C组和联合组处理24、48 h时细胞,采用流式细胞术检测早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率;采用实时荧光定量PCR法检测Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein, BAX）mRNA、Bcl-2同源拮抗剂（Bcl-2 homologous antagonist/killer, BAK）mRNA、Bcl-2细胞凋亡相互作用介质（Bcl-2 interacting mediator of cell death, BIM）mRNA相对表达量,并进行比较。结果联合组应用NTX 10 nmol/L+Ara-C 20 nmol/L、NTX 100 nmol/L+Ara-C 200 nmol/L处理72 h细胞活率[（35.27±4.04）%、（13.58±1.33）%]低于NTX组应用NTX 10 nmol/L、100 nmol/L[（103.44±9.26）%、（65.56±3.37）%]、Ara-C组应用Ara-C 20 nmol/L、200 nmol/L处理72 h[（53.46±5.42）%、（20.92±1.74）%]（P<0.05）;联合组应用NTX 1 000 nmol/L+Ara-C 2 000 nmol/L、NTX 10 000 nmol/L+Ara-C 20 000 nmol/L处理72 h细胞活率[（11.92±0.94）%、（8.86±1.26）%]低于Ara-C组应用Ara-C 2 000 nmol/L、20 000 nmol/L处理72 h[（19.43±0.43）%、（13.46±0.70）%]（P<0.05）;处理24 h,联合组、NTX组、Ara-C组细胞早期凋亡率[（39.40±0.80）%、（19.50±1.13）%、（7.23±0.73）%]、总凋亡率[（50.01±0.65）%、（28.01±0.56）%、（10.20±0.71）%]依次降低（P<0.05）,联合组、NTX组晚期凋亡率[（10.61±1.45）%、（8.51±0.85）%]高于Ara-C组[（2.97±0.09）%]（P<0.05）,联合组与NTX组比较差异无统计学意义（P>0.05）;处理48 h,联合组、NTX组、Ara-C组细胞早期凋亡率[（67.13±9.11）%、（15.03±0.87）%、（4.50±0.07）%]、晚期凋亡率[（15.70±1.33）%、（3.66±0.49）%、（2.22±0.31）%]、总凋亡率[（82.83±10.31）%、（18.70±1.28）%、（6.72±0.37）%]依次降低（P<0.05）;联合组处理24 h BAK mRNA相对表达量（1.27±0.45）高于NTX组（0.68±0.14）（P<0.05）,处理48 h BAK mRNA相对表达量（3.66±0.27）高于NTX组（0.90±0.04）、Ara-C组（1.06±0.41）（P<0.05）;处理24、48 h,联合组、NTX组、Ara-C组BAX mRNA相对表达量（24 h:1.34±0.41、1.14±0.18、0.96±0.28;48 h:1.09±0.48、0.93±0.14、1.04±0.26）、BIM mRNA相对表达量（24 h:0.89±0.07、1.06±0.20、1.04±0.22;48 h:1.19±0.30、0.87±0.08、1.14±0.15）比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 NTX联合Ara-C能明显诱导HEL细胞凋亡,其机制与上调前凋亡蛋白BAK表达有关。