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目的 探讨ILC2、Th2细胞在香烟烟雾暴露的变应性鼻炎大鼠模型中的变化.方法 将15只大鼠分为正常组(Normal)、 变应性鼻炎组(AR)、 烟雾暴露组(Somke+AR),每组5只.造模后对各组大鼠进行AR症状评分,苏木精-伊红(HE)和过碘酸雪夫(PAS)染色法观察大鼠鼻黏膜炎症情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血总IgE、IL-10、IL-13水平;流式细胞术检测脾脏中ILC2、Th2细胞比例变化;免疫组化法检测大鼠鼻黏膜GATA3、RORα表达水平.多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 AR组大鼠的过敏症状、 鼻黏膜嗜酸粒细胞浸润及血清总IgE水平较Normal组升高,而Smoke+AR组较AR组进一步升高.探讨机制发现,与Normal组(0.82±0.69、0.98±0.24)比较,AR组(3.70±0.78、2.05±0.26)和Smoke+AR组(7.72±0.90、3.46±1.08)ILC2、Th2细胞表达均升高(P<0.05),其中Smoke+AR组升高最明显.ELISA法检测Th2细胞因子显示,与Normal组(15.96±4.39、45.33±10.07)比较,IL-10、IL-13表达水平在AR组(33.88±5.73、336.00±100.00)升高(P<0.05),在Smoke+AR组(86.38±14.42、636.00±190.79)进一步升高(P<0.05).免疫组化法检测大鼠鼻黏膜显示与Normal组(1.04±0.18、0.48±0.28)比较,GATA3、RORa表达水平在AR组(3.55±0.79、1.88±0.45)和Smoke+AR组(6.13±0.87、3.61±0.75)逐渐升高(P<0.05),其中Smoke+AR组升高明显.结论 香烟烟雾暴露可以促进变应性鼻炎大鼠的变应性炎症反应,其机制可能与促进ILC2和Th2细胞分化及其细胞因子分泌增加有关.