【摘 要】
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目的初步探讨二甲双胍（metformin,MET）诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制.方法将不同浓度的MET（0-20 mmol/L）作用于HepG2细胞24 h或10 mmol/LMET作用于HepG2细胞不同时间（0-48 h）,
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目的初步探讨二甲双胍（metformin,MET）诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制.方法将不同浓度的MET（0-20 mmol/L）作用于HepG2细胞24 h或10 mmol/LMET作用于HepG2细胞不同时间（0-48 h）,采用MTT法测定MET抑制细胞增殖效应.将HepG2细胞暴露于不同浓度的MET（0-20 mmol/L）作用24 h或10 mmol/L MET不同时间（0-48 h）,用Annexin V-FITC/PI流式双染来测定其细胞凋亡率;用RT-PCR检测不同浓度MET作用于
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