【摘 要】
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目的 探讨热休克蛋白72肽结合区在肾小管上皮间质转分化(EMT)过程中的作用和可能机制.方法 应用质粒转染方法分别诱导热休克蛋白72(HSP72)野生型、肽结合区缺失型(HSP72-△PBD)和肽结合区(PBD)的表达.用转化生长因子β1(TGF-β1)刺激大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)48 h,Western印迹和免疫荧光染色检测细胞E-钙黏蛋白(cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(S
【机 构】
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510080广州,中山大学附属第一医院肾内科卫生部肾脏病临床重点实验室,510080广州,中山大学附属第一医院肾内科卫生部肾脏病临床重点实验室,510080广州,中山大学附属第一医院肾内科卫生部肾脏病
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目的 探讨热休克蛋白72肽结合区在肾小管上皮间质转分化(EMT)过程中的作用和可能机制.方法 应用质粒转染方法分别诱导热休克蛋白72(HSP72)野生型、肽结合区缺失型(HSP72-△PBD)和肽结合区(PBD)的表达.用转化生长因子β1(TGF-β1)刺激大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)48 h,Western印迹和免疫荧光染色检测细胞E-钙黏蛋白(cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(SMA),HSP72和Smad3/磷酸化(p)-Smad3蛋白表达.结果 TGF-β1(10 μg/L)刺激NRK-52E细胞48 h后上调α-SMA和下调E-cadherin蛋白表达水平.Western印迹及细胞免疫荧光显示,过表达HSP72和PBD能明显减轻TGF-β1诱导的NRK-52E细胞E-cadherin蛋白表达下调和α-SMA蛋白表达上调,而过表达HSP72-△PBD不能改变上述蛋白的表达.此外,过表达HSP72和PBD显著抑制Smad3的磷酸化.结论 HSP72抑制Smad3活化和EMT的发生可能与PBD的功能有关。
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成人型多囊肾(ADPKD)患者常合并心血管疾病,如心脏瓣膜疾病、颅内动脉瘤(ICA)、主动脉根部膨大、腹主动脉瘤等,但出现DeBakey Ⅰ型主动脉夹层动脉瘤非常少见,现报道一例:患者,女,49岁,2010年5月因“腰背部疼痛伴肉眼血尿2天”入院。
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为加强我国肾脏内科医师队伍建设,展示我国肾脏内科队伍风采,规范临床诊治程序,推广新理念、新技术,中国医师协会肾脏内科医师分会“第四届中国肾脏内科医师年会”将于2011年7月13日一16日在郑州市召开。大会主题:培训提高,自律维权。会议内容:国内外知名专家就肾脏常见病和热点问题作专题讲座;青年医师优秀论文报告及评选;疑难病例讨论及专家点评;“今日说法”模拟法庭辩论剖析纠纷案例;“肾脏内科医生风采”摄
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