观察利多卡因对异氟醚处理后的Fischer344老年大鼠海马神经元线粒体损伤的保护作用并探讨其作用机制。

将18个月Fischer344老年大鼠分为3组(6只/组)：对照组、异氟醚组、异氟醚＋利多卡因组。原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测大鼠海马神经元凋亡，Western blot检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3及H4细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)/B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达，电镜观察线粒体形态，线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)法检测线粒体膜电位变化，检测线粒体呼吸链复合酶活性变化。

异氟醚处理Fischer344老年大鼠后，其神经元明显染成褐色，且细胞凋亡因子Caspase-3的表达明显升高(0.30±0.09)%；线粒体明显膨胀、基质密度降低及线粒体嵴断裂；而异氟醚＋利多卡因组中线粒体的这些改变明显减少。异氟醚组线粒体膜电位去极化比例[(85.9±3.5)%]明显高于对照组[(14.1±4.8)%]，而异氟醚＋利多卡因组的比例明显降低[(52.5±5.9)%]。异氟醚组线粒体复合酶Ⅳ的活性明显降低，异氟醚＋利多卡因组的活性明显升高。H4细胞实验中异氟醚＋利多卡因组bax/bcl-2的比率[(0.6±0.2)%]明显低于异氟醚组[(2.4±0.9)%]。

异氟醚可导致Fischer344老年大鼠海马神经元线粒体形态及功能损伤，进而导致细胞凋亡，而利多卡因可减轻异氟醚对线粒体的损伤产生细胞保护作用。