观察低强度超声(LIPUS)对肝肿瘤细胞系SMMC-7721细胞凋亡的体外生物学效应，并探讨其可能的作用机制。

将体外培养的SMMC-7721细胞根据有无超声干预或超声作用强度分为空白对照组、0.5 W/cm²超声干预组、1.3 W/cm²超声干预组和2.0 W/cm²超声干预组。空白对照组切断电源给予假超声干预，0.5 W/cm²超声干预组、1.3 W/cm²超声干预组和2.0 W/cm²超声干预组则根据对应的强度进行超声干预。4组细胞超声干预后孵育6 h，分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、坏死情况及细胞周期改变，采用透射电镜观察微结构变化，采用DNA琼脂糖凝胶电泳实验检测DNA是否发生片段化，采用Western-blot法检测Caspase-3蛋白表达情况。

经LIPUS处理后6 h，0.5 W/cm²超声干预组、1.3 W/cm²超声干预组和2.0 W/cm²超声干预组细胞凋亡率分别为4.66%、8.99%、32.41%；且各组G₂期(DNA合成后期)细胞所占比例增加，G₁期(DNA合成前期)细胞显著减少，分别与空白对照组同期比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。0.5 W/cm²超声干预组、1.3 W/cm²超声干预组和2.0 W/cm²超声干预组Hoechst-染色和透射电镜下均可见明显细胞凋亡，且DNA琼脂糖凝胶电泳可见DNA ladder，并于6 h、9 h时出现明显片段化。1.3 W/cm²超声干预组和2.0 W/cm²超声干预组Caspase-3的表达明显增高，且与空白对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。

低强度超声可通过多种效应抑制肝肿瘤细胞SMMC-7721增殖，诱导其凋亡，且对肿瘤细胞的诱导凋亡作用在一定范围内具有强度依赖性；促凋亡作用的机制可能与经线粒体通路特别是Caspase-3蛋白的活化有关。