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目的 探讨TSA对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的影响及作用机制.方法 采用MTT、克隆形成、流式细胞术检测TSA对乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学功能的影响;Western Blot和qRT-PCR检测细胞增殖、凋亡和MAPK信号通路蛋白及mRNA的表达水平的影响;抑制JNK通路检测可能的作用机制.结果 TSA呈剂量依赖性抑制细胞增殖和诱导凋亡,使细胞阻滞于G1期;TSA可上调P21、Caspase-3、Bax、p-JNK蛋白及mRNA表达,下调Cyclin D1、Cdk4、Bcl-2蛋白及mRNA表达;抑制JNK通路后,p-JNK蛋白和细胞总凋亡率降低,Caspase-3、Bax蛋白及mRNA表达减少,Bcl-2蛋白及mRNA表达增多.结论 TSA通过MAPK信号通路介导JNK的磷酸化,调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡.