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银屑病的发病可能与异常活化的Th1细胞分泌IFN-γ等细胞因子有关,这些细胞因子主要通过Jak/STAT信号传导通路实现胞内信息传递,诱导一系列炎症相关基因的过度表达,促使银屑病发生发展。STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3在银屑病皮损角质形成细胞内的表达升高,STAT1、STAT3的异常活化可以促进细胞过度的分化增殖并抑制细胞凋亡,而SOCS1、SOCS3能抑制Jak/STAT信号传导通路的信息传递。银屑病角质形成细胞内STAT1、STAT3和SOCS1、SOCS3的表达水平可能是治疗银屑病的潜在药物作用靶点。