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目的 观察Rhea在失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用.方法 采用sD大鼠复制休克模型,取离体血管环和原代血管平滑肌细胞(VSMC),观察在休克不同时期血管反应性的变化以及RheA活性调节剂对失血性休克后大鼠离体血管环和VSMC收缩反应性的影响.结果 在休克早期和短暂缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性均有所升高,其Emax和60 min累计渗透率分别为(1.684±0.101)S/mg组织和68.99±6.83,RhoA的激动剂U-46619可进一步升高休克早期或短暂缺氧后血管反应性,RhoA特异性抑制剂C3enzyme可明显降低休克早期和短暂缺氧所引起的血管收缩反应性的升高,其Emax和60 min累计渗透率分别为(0.736±0.112)g/mg组织和53.91±5.53.而在休克晚期或长时间缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低,其Emax和60 min累计渗透率分别为(0.608±0.045)g/mg组织和38.53±4.87,RhoA激动剂U-46619可明显升高休克晚期或长时间缺氧所致血管反应性的降低,Emax和60 min累计渗透率分别为(0.934±0.110)g/mg组织和57.99±6.83,U-46619的这一作用可被RheA抑制剂C3enzyme所拮抗.结论 休克后血管反应性呈双相变化,休克早期升高,休克晚期降低,Rhea参与了休克血管反应性的调节。