目的:通过观察隔药饼灸对脾虚证大鼠胃组织分裂原活化蛋白激酶(MEK1/2)及细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白表达的影响,探讨隔药饼灸治疗脾虚证的可能作用机制。方法:将60只SPF级Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、雷尼替丁组(C组)和隔药饼灸组(D组),每组15只。通过200%的大黄浓缩液4℃灌胃制作脾虚证大鼠模型。造模成功后,C组按25 mg/(kg·bw)灌胃给药,D组接受隔药饼灸足三里和中脘治疗,连续治疗8 d。除A组外,其余组大鼠于治疗完成的第二天上午8:00接受消炎痛5 mg/(kg·bw)灌胃,7 h后处死动物,取胃。应用苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察大鼠胃组织病理学改变,采用免疫组化法检测大鼠胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达。结果:干预结束后,与A组相比,B组大鼠胃黏膜损伤明显,可见较大的破损、脱落;与B组比较,C组大鼠胃黏膜表面有部分脱落,破损情况改善,D组大鼠胃黏膜表面较完整,脱落及破损明显改善。干预结束后,与A组比较,其他各组大鼠胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达明显升高(均P<0.01);与B组比较,C组和D组大鼠胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达升高(均P<0.01);与C组比较,D组胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达升高(P<0.01)。结论:隔药饼灸通过提高胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达,激活MEK/ERK信号转导通路,进而促进脾虚证大鼠胃黏膜的修复。