观察富含半胱氨酸蛋白61（Cyr61）在转化生长因子β1（TGF-β1）活化的肾成纤维细胞（NRK-49F）中的表达，探索Cyr61的作用及可能机制。
方法（1）0.0、0.5、1.0、2.0、5.0 μg/L TGF-β1刺激活化NRK-49F细胞，Western印迹检测细胞Cyr61蛋白表达，CCK-8法检测细胞增殖活性。（2）质粒转染构建过表达及低表达Cyr61的NRK-49F细胞，分为对照组（转染空质粒组）、过表达组和低表达组。CCK-8法检测3组细胞培养24、48、72 h的增殖活性。5.0 μg/L TGF-β1诱导活化3组细胞，CCK-8法检测细胞增殖活性，流式细胞术分析细胞周期，实时荧光定量PCR检测纤维化标志物（Col1α1、Col3α1、MMP9、MMP13）、细胞衰老信号通路分子（p53、p21、Rb、p16）的mRNA表达，Western印迹检测Col3、MMP9蛋白的表达。
结果（1）与0.0 μg/L TGF-β1组比较，0.5、1.0、2.0、5.0 μg/L TGF-β1组NRK-49F细胞的增殖活性均增加（均P<0.05），1.0 μg/L组Cyr61蛋白表达降低，5.0 μg/L组Cyr61蛋白表达升高（均P<0.05）。（2）Cyr61过表达组NRK-49F细胞24、48、72 h的增殖活性均低于对照组（均P<0.05），且呈时间依赖性。（3）TGF-β1刺激后，与对照组比较，Cyr61过表达组NRK-49F细胞增殖活性降低，促纤维化因子Col1α1和Col3α1表达减少，同时抗纤维化因子MMP9和MMP13的表达增加，周期停滞在G1期的细胞比例增加，细胞衰老信号通路基因p53、p21和Rb mRNA表达增加（均P<0.05），而Cyr61低表达组上述效应正好相反（均P<0.05）；3组细胞p16基因mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。
结论Cyr61抑制肾成纤维细胞增殖及纤维化表型分泌，从而减缓肾脏纤维化进程，p53/p21/Rb细胞衰老信号通路可能参与Cyr61的抑纤维化作用。