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新近发现的抑癌基因PTEN通过拮抗PI3K对PIP3磷酸化下调PI3K/AKT传导通路的活性；而AKT通路通过调节凋亡通路和细胞周期的运行转导细胞外生存信号、发挥对细胞生存的调节作用。研究发现：PTEN在恶性胶质瘤中的突变缺失率很高，其功能状态的稳定性在胶质瘤的恶性转化以及复发过程中十分重要。在胶质基因治疗中PTEN/AKT可以作为颇具希望的候选靶基因而成为联合基因治疗的一个研究方向。