【摘 要】
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目的 探讨PI3K/AKT信号阻断后抑制胶质瘤细胞株LN229生长的分子机制.方法 将溶解于DMSO的PI3K抑制剂LY294002加到LN229细胞中,并设立对照组.应用Western blot检测p- AKT的表
【机 构】
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天津医科大学总医院神经外科,天津医科大学中枢神经创伤修复与再生教育部重点实验室暨天津市神经损伤变异与再生重点实验室
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目的 探讨PI3K/AKT信号阻断后抑制胶质瘤细胞株LN229生长的分子机制.方法 将溶解于DMSO的PI3K抑制剂LY294002加到LN229细胞中,并设立对照组.应用Western blot检测p- AKT的表达,MTT、细胞周期实验评价LY294002处理后细胞生长情况的变化,Transewell 实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的改变.TOP - FOP实验检测Wnt通路的活性,Western blot检测加入LY294002后Wnt通路中重要蛋白的表达.结果 Western blot显示LY294002处理组p- AKT表达与对照组和DMSO组比较明显降低.MTT和Transewell实验证实加入LY294002后细胞的增殖侵袭能力降低,细胞周期实验显示Go/G1期比值增大,S期缩短.TOP - FOP实验说明LY294002处理组Wnt通路的活性较其他两组显著下降,Western blot证明LN229细胞LY294002处理组中GSK3β、p-β- catenin表达升高,c- Myc、CyclinD1等β- catenin下游基因表达降低.结论 PDK 抑制剂LY294002可通过影响Wnt/β- catenin通路的活性而降低胶质瘤细胞的恶性表型.
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