初步探索线粒体内膜蛋白Mic60与小鼠心脏衰老的关系。

将野生型及Mic60杂合缺失雄性小鼠分为青年组(4～6个月龄，6对)及老年组(18～20个月龄，9对)，取心脏，制作石蜡、冷冻切片，提取组织蛋白。应用苏木精－伊红、Masson染色法鉴定小鼠心脏组织形态学变化；衰老相关β－半乳糖苷酶染色检测小鼠心肌组织中β－半乳糖苷酶活性；应用免疫印迹法检测野生型小鼠心肌组织中Mic60的表达及各组小鼠心肌组织中衰老相关蛋白p21的表达。

野生小鼠心肌组织中Mic60蛋白表达呈现年龄依赖性增高。Mic60杂合缺失导致老年小鼠左心室壁肥厚[(1.32±0.09)mm比(1.12±0.09)mm，P<0.05]、心肌细胞肥大[(474.9±27.6)μm²比(358.8±48.7)μm²，P<0.05]及心肌间质纤维化面积增多[(38.24±7.58)×10³μm²比(25.81±4.12)×10³μm²，P<0.05]，但对年轻小鼠无显著影响。同时，Mic60杂合缺失导致老年小鼠心脏衰老相关β－半乳糖苷酶活性上调(2.26±0.24比0.25±0.05，P<0.01)，对年轻小鼠无明显影响。另外，Mic60杂合缺失老年小鼠心肌组织中衰老相关蛋白p21表达显著增加(P<0.01)。

通过对青年及老年组小鼠心脏衰老相关指标的检测，发现Mic60半量缺失可导致老年小鼠心肌肥厚、心肌间质纤维化及衰老相关β－半乳糖苷酶活性上调和衰老相关蛋白p21表达增加，提示线粒体内膜蛋白Mic60可能与小鼠心脏衰老有关。