瘢痕疙瘩病理分子机制中新发现的因子——软骨寡聚基质蛋白的鉴定与特点

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为了阐明瘢痕疙瘩的病理分子机制,该研究运用基因芯片技术对同一病例中瘢痕疙瘩Fb和正常皮肤Fb进行分析,结果显示在11个上调的ECM基因中,软骨寡聚基质蛋白(COMP)增加最明显。定量RT—PCR和蛋白质印迹法检测证实,在瘢痕疙瘩组织中COMP的mRNA和蛋白水平均明显上调。进一步运用免疫组织化学技术,

其他文献
细胞行为包括细胞的黏附、形貌、排列、活性、分化、迁移及合成ECM等。因为细胞行为受到遗传因素和环境因素的双重影响,所以在体外构建模拟细胞自然生长环境的结构,即纳米级结构,对于诱导细胞的正常行为十分重要心。。利用近年发展起来的静电纺丝技术制备的组织工程纳米纤维支架,经大量实验证实可模拟ECM结构并使其具有类似的功能。因此,深入了解根据不同参数构建的纳米纤维结构对细胞行为的影响,
目的观察水通道蛋白4(AQP4)在严重烫伤早期合并脑水肿家兔脑组织中的表达规律以故与磁共振成像(MRI)信号变化的联系,探讨严重烫伤早期脑水肿水的跨膜转运特征、方法将35只健康新西兰大白兔按照随机数字表法分为正常对照组(5只)及烫伤组(30只),其中烫伤组家兔均造成50%TBSAⅢ度烫伤(经病理切片证实存在脑水肿)。伤后1、2、3、4、5、6h,烫伤组家兔(每时相点5只)行MRI颅脑检查并动态检测
临床上复杂皮肤及软组织缺损并发感染,多见于深度烧伤、撕脱伤等严重外伤后或伴有较复杂全身性疾病患者。感染初期局部症状较重,严重者危及生命;感染控制后创面有时较大、受累组织种类多,修复困难。2009年10月-2010年10月,笔者对21例复杂皮肤软组织缺损伴创面严重感染的烧(创)伤患者进行综合治疗,效果较好,现报告如下。
创面愈合过程中,成纤维细胞样细胞参与皮肤缺损区的真皮组织结构重建,其中一个亚群的β连环蛋白/T淋巴细胞因子(TCF)信号的转录在创面修复增生期较为活跃。β连环蛋白的活化强度调控真皮Fb数量,最终决定瘢痕形成的大小。该研究通过细胞谱系分析,揭示创面修复过程中B连环蛋白活化细胞的来源。通过基因报告小鼠观察到,
患者男,47岁,2010年7月11日因液化气爆炸致全身多处烧伤,伤后3h左右于当地医院行抗休克、对症处理。伤后49h经救护车运送,颠簸行驶1020km,伤后65h转入我院。诊断:(1)头、面、颈、四肢、躯干烧伤,总面积90%,其中浅Ⅱ度20%、深Ⅱ度60%、Ⅲ度10%TBSA;(2)重度吸人性损伤。积极行补液、抗炎、对症处理,入院后第2天行四肢切削痂、微粒皮移植并气管切开术。
广西医师协会烧伤整形医师分会成立大会暨烧伤整形高层论坛于2011年6月24—26日在北海举行。来自广西地区各主要医疗单位的专业负责人共87人参加会议。其间进行了第一届委员选举,广西医科大学第一附属医院烧伤整形外科主任王润秀教授当选为会长,张立明、童亚林、边建民、朱小平、刘达恩、杨小辉、黄新、唐雨发任副会长,林源为常委兼总干事。
2006年5月-2011年2月,笔者单位烧伤整形科收治手部多处深度电烧伤患者24例,其中男20例,女4例,年龄3-61岁。
目的探讨不同生长期人类瘢痕巾整合素连接激酶(ILK)表达及与血管生成的关系,方法(1)将笔者单位2009年12月-2010年12月收治的15例烧伤瘢痕忠背按德痕生长时间分为:小于6个月组、6~12个月组、大于12个月组.每组5例。采集各组瘢痕绀织,用免疫组织化学法观察ILK的表达分布,实时荧光定量RT—PCR法检测ILK mRNA的表达水平。(2)取小于6个月组瘢痕组织,分离培养瘢痕微血管内皮细胞
2007年1月-2010年12月,笔者单位收治拇指掌指关节以远电烧伤患行12例,其中男10例、女2例,年龄为19~36岁。创面分布:指端8例、远节背侧4例,
机械力对炎症反应和纤维化具有重要的调节作用,但其具体机制还不明确。本研究利用小鼠增生性瘢痕模型,通过基因芯片技术对比有无机械力作用时创面基因表达的差异,于伤后14d共识别出853个受机械力调控的基因,部分基因与T淋巴细胞调节途径相关。为进一步证实T淋巴细胞在瘢痕力传导中的作用,