【摘 要】
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目的 建立幽门螺杆菌(Hp)长期感染蒙古沙土鼠(简称沙鼠)腺胃的模型,并观察Hp长期感染引起的胃黏膜病理改变及其与致癌剂N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)是否具有协同致损伤
【机 构】
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北京大学第一医院消化内科,北京大学航天中心医院消化内科,北京大学第一医院电镜室,北京大学第一医院病理科
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目的 建立幽门螺杆菌(Hp)长期感染蒙古沙土鼠(简称沙鼠)腺胃的模型,并观察Hp长期感染引起的胃黏膜病理改变及其与致癌剂N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)是否具有协同致损伤作用.方法 健康雄性沙鼠90只随机分为4组:对照组(22只)、Hp组(24只)、MNNG组(20只)、Hp+MNNG组(24只).采用国际标准菌株NCTC11637灌胃,建立Hp长期感染沙鼠腺胃模型.并在接种Hp 4周后在相应组给予MNNG灌胃.接种Hp后20周及40周时分两批处死动物Warthin-Starry银染判定Hp定植情况,HE染色观察沙鼠胃黏膜病理改变.结果 (1)成功建立了Hp长期感染沙鼠腺胃的动物模型.(2)沙鼠胃黏膜病理学变化显示:20周时,对照组沙鼠胃黏膜腺体排列整齐,未见腺体萎缩、肠上皮化生、非典型增生等异常表现;Hp组3只出现腺体萎缩;MNNG组1只出现腺体萎缩;Hp+MNNG组5只出现腺体萎缩,1只出现肠上皮化生.40周时,对照组胃黏膜病理未见异常表现;Hp组6只出现腺体萎缩,5只出现肠上皮化生,1只出现非典型增生;MNNG组5只出现腺体萎缩,2只出现肠上皮化生,无非典型增生发生;Hp+MNNG组10只全部出现腺体萎缩,7只出现肠上皮化生,5只出现非典型增生.Hp+MNNG组发生癌前病变的例数多于其他各组,由于时间尚短,暂未观察到胃癌发生.结论 Hp NCTC11637可以稳定的定植于沙鼠腺胃黏膜,并使之出现类似于人感染Hp后出现的各种病理变化;Hp与MNNG两者均可对胃黏膜造成损伤,两者同时作用会导致胃黏膜更严重的病理改变,两者存在协同致损伤作用.
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