【摘 要】
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阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经退行性疾病，其发病机制目前尚不明确。近年来有研究表明，线粒体轴突转运障碍可能参与AD的进程。正常的线粒体轴突转运过程主要由微管、分子马达和连接蛋白参与，而AD的早期病理改变可以通过干扰这些蛋白来损伤线粒体轴突转运，如积聚的β-淀粉样蛋白(Aβ)会损害分子马达的功能，异常修饰的Tau蛋白会降低微管的稳定性，突变型早老蛋白-1(PS1)可以通过激活糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)来诱导部分相关蛋白的磷酸化，使线粒体轴突转运出现障碍，导致突触功能失调。本文围绕AD中线粒体轴突
【机 构】
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阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经退行性疾病，其发病机制目前尚不明确。近年来有研究表明，线粒体轴突转运障碍可能参与AD的进程。正常的线粒体轴突转运过程主要由微管、分子马达和连接蛋白参与，而AD的早期病理改变可以通过干扰这些蛋白来损伤线粒体轴突转运，如积聚的β-淀粉样蛋白(Aβ)会损害分子马达的功能，异常修饰的Tau蛋白会降低微管的稳定性，突变型早老蛋白-1(PS1)可以通过激活糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)来诱导部分相关蛋白的磷酸化，使线粒体轴突转运出现障碍，导致突触功能失调。本文围绕AD中线粒体轴突转运障碍可能的发生机制进行综述，以期为AD的治疗提供新思路。
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目的探究电针刺激（ES）足三里（ST36）在金黄葡萄球菌（SA）小鼠骨髓炎模型中能否抑制SA感染所致的骨量丢失并探究其机制。方法将12只10~12周龄雄性C57BL/6小鼠随机均分为2组（n=6）：SA ES组和SA组。在进行骨髓炎造模并行ES4周后于股骨及胫骨取材。行Micro-CT重建以检测骨小梁体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁间距（Tb.Sp）、连接密度（Conn.Dn）等参数用于分析骨量变化；行瘦素受体（LEPR）免疫荧光染色以检测成骨细胞；行抗酒石
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反式肩关节成形术（RSA）是20世纪70年代初为了应对肩袖撕裂性肩关节病而提出的。自Grammont医生团队在1985年至1995年间，设计并提出了反式肩关节假体后，RSA手术数量迅速增长，目前其适应证除了肩袖撕裂性肩关节病以外，还包括巨大不可修复性肩袖撕裂、肱骨近端骨折或骨折后遗症、炎症性肩关节病、肩胛盂形态异常引起的骨关节炎、解剖型全肩或半肩置换失败后翻修以及肩部肿瘤。RSA的绝对禁忌证包括感染、完全性腋神经瘫痪、神经性肩关节病以及严重肩胛盂骨侵蚀或缺损。肩胛盂基座的稳定性是影响RSA术后并发症发生率
肩关节解剖结构复杂，而肩胛盂骨折作为此处关节内骨折，相对少见，往往伴随严重损伤。其最佳诊治方案目前尚无共识，认知不足及处理不当会严重影响患者肩关节功能和患者的生活质量。因此妥善处理此类骨折是临床工作的一大难点。近年来，随着高能量损伤增加、患者对肩部骨折后功能恢复的重视，骨科医生对肩胛盂骨折的研究不断加深。本文针对目前肩胛盂骨折的解剖特点、分型方法、诊断与治疗的研究进展进行综述。
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的老年性神经退行性疾病，前驱期AD(pAD)的诊断与干预是目前临床与医学研究关注的焦点，此阶段包括β-淀粉样蛋白(Aβ)阳性的认知功能正常人群，也包括AD源轻度认知损害（MCI）患者，对其及时干预有可能减缓甚至终止向痴呆阶段的进程。但现有的检查由于其有创性（脑脊液检测）或费用昂贵（PET扫描）而难以普及。因此，研发简便有效、低成本、无创的pAD筛查方法意义重大。本共识总结了目前国际上有关pAD的筛查方法和此阶段相关的标志物，希望能够指导pAD的早期识别与诊断，进而深化AD的进
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目的探讨阿尔茨海默病(AD)及其前期患者尿阿尔茨海默病相关神经丝蛋白(AD7c-NTP)水平与载脂蛋白E(ApoE)等位基因、认知功能的关系。方法选择首都医科大学宣武医院神经内科自2019年1月至2021年1月收治的259例AD及其前期患者为研究对象，其中AD患者46例、轻度认知功能障碍(MCI)患者65例、主观认知功能下降(SCD)患者148例。所有患者均进行全套神经心理学量表测评、ApoE基因型及尿AD7c-NTP水平检测，应用Spearman秩相关检验分析患者尿AD7c-NTP水平与ApoE基因型等
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