【摘 要】
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目的研究大气细颗粒物(PM2.5)对体外培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12的生物学效应,探讨大气细颗粒物对呼吸系统的损伤及其机制。方法采集北京市2008年春季大气中的细颗粒物PM2.
【机 构】
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中国科学院研究生院生命科学学院环境与健康研究室;
【基金项目】
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中国科学院“百人计划”项目;国家自然科学基金(No10875170);研究生院院长基金(50065001CY0001)
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目的研究大气细颗粒物(PM2.5)对体外培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12的生物学效应,探讨大气细颗粒物对呼吸系统的损伤及其机制。方法采集北京市2008年春季大气中的细颗粒物PM2.5,处理后得到的水溶组分、水不溶组分以及颗粒物总悬浮液作为实验材料,MLE-12细胞暴露于不同浓度的各组分处24h,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活力,并选择0.05mg/ml为后续实验的暴露剂量,测定细胞暴露后培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、胞内过氧化酶(CAT)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量,以及胞内活性氧(ROS)的生成量,评价大气颗粒物及其不同组分对细胞的损伤效应。同时,采用实时定量PCR技术测定暴露细胞中SP-C基因水平表达变化。结果颗粒物的不同组分均对MLE-12细胞活力具有显著的抑制作用,存在剂量-效应关系,暴露后LDH漏出显著增多,CAT活性和GSH含量无明显改变,可溶组分以及总悬浮液染毒可显著升高胞内H2O2,CAT预处理后H2O2的生成量与对照组差异无统计学意义(P<0.05);颗粒物染毒细胞中SP-C mRNA的表达低于正常组,CAT预处理后SP-C mRNA无显著改变。结论在本试验条件下,大气细颗粒物及各组分对肺泡Ⅱ型上皮细胞具有细胞毒性作用,并且可溶成分诱导的氧化应激以及不溶成分造成的机械性损伤在细颗粒物对MLE-12细胞的损伤过程中具有协同作用。
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