目的 观察过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ（PPAR-γ）、Toll样受体4（TLR4）及STAT1信号蛋白在脂多糖（LPS）诱导大鼠腹膜透析相关性急性腹膜炎中的表达，初步探讨LPS诱导大鼠腹膜透析相关性急性腹膜炎的发生机制。方法30只雄性SD大鼠根据LPS作用时间随机分成5组，每组6只。（1）对照组：腹腔注入4．25％乳酸盐腹膜透析液（简称腹透液，90ml／kg）；（2）LPS4h组：LPS1mg／kg腹腔注入后，随即注入腹透液；（3）LPS8h组：腹腔注入LPS4h后，再注入腹透液；（4）LPS12h组：腹腔注入LPS8h后，再注入腹透液；（5）LPS24h组：腹腔注入LPS20h后，再注入腹透液。腹透液留腹4h后处死大鼠，留取腹水、壁层及脏层腹膜组织。免疫组织化学染色检测腹膜组织PPAR-γ的表达；RT—PCR检测腹膜组织PPAR-γTLR4mRNA的表达；Westernblot检测腹膜组织PPAR-γ、TLR4、p-STAT1、STAT1蛋白的表达。ELISA法检测腹水中IL-6浓度，常规腹膜组织Masson染色和腹水白细胞计数。结果免疫组织化学研究结果显示大鼠腹膜间皮细胞结构性表达PPAR-γ。与对照组相比，LPS刺激后大鼠腹膜组织PPAR-γmRNA表达在4h显著下降（P〈0．05），8h明显升高（P〈0．01），12h及24h后差异无统计学意义；PPAR-γ蛋白表达在4h明显升高（P〈0．01），并持续高表达至24h（P〈0．01）；TLR4mRNA及蛋白表达在4h明显升高（P〈0．05），并持续高表达至24h（P〈0．05）。大鼠腹膜组织PPAR-γ与TLR4蛋白表达呈显著正相关（r=0．5936，P〈0．001）。LPS刺激4h后p-STAT1表达明显升高，持续至24h，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。LPS作用4、8h时大鼠腹水中IL-6浓度显著增高，与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05），12h后其浓度接近对照组水平。壁层腹膜石蜡切片Masson染色可见LPS作用不同时间组腹膜组织明显水肿；各组间腹水白细胞计数差异无统计学意义。结论腹膜组织PPAR-γ、TLR4的高表达及STAT1活化共同参与了LPS诱导的大鼠腹膜透析相关性急性腹膜炎症过程。