论文部分内容阅读
甲单元是指（趾）端重要的美学与功能结构，其中任何一处解剖部位的缺损与病变都会造成甲单元的畸形。外科修复是治疗甲单元畸形的主要方法。根据病因学与解剖学分类的不同，可选择相应的外科术式进行修复，包括自体脂肪填充法、断层甲床移植、全层甲母质移植、甲床延长法、腹侧V-Y推进皮瓣修复等。本文对甲单元畸形的分类及相关的甲外科修复技术作一综述。
甲单元畸形的外科修复
【摘 要】
：
甲单元是指（趾）端重要的美学与功能结构，其中任何一处解剖部位的缺损与病变都会造成甲单元的畸形。外科修复是治疗甲单元畸形的主要方法。根据病因学与解剖学分类的不同，可选择相应的外科术式进行修复，包括自体脂肪填充法、断层甲床移植、全层甲母质移植、甲床延长法、腹侧V-Y推进皮瓣修复等。本文对甲单元畸形的分类及相关的甲外科修复技术作一综述。
【机 构】
：
南京医科大学第一附属医院皮肤科 210029,南京医科大学第一附属医院皮肤科 210029,南京医科大学第一附属医院皮肤科 210029,
【出 处】
：
中华皮肤科杂志
【发表日期】
：
2019年52期
其他文献
流感病毒严重威胁人类健康，是全球性的公共卫生问题。宿主的免疫应答对于初次感染后控制和清除流感病毒至关重要。免疫功能低下人群因为免疫功能受损，感染流感病毒后常出现严重并发症，发病率和病死率高，另外，由于携带病毒时间长，可能诱发耐药株的出现。现针对免疫功能低下人群感染流感病毒的流行病学特点、诊治和预防等方面进行文献综述，以期对临床上免疫功能低下者流感的及时识别及防治有所帮助。
期刊
阻断母婴传播是消除乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染的关键环节。由中华医学会感染病学分会发起，联合多学科专家，基于系统评价证据，结合患者意愿，采用评估、制订和评价(Grades of Recommendation, Assessment, Development，and Evaluation，GRADE)分级，遵循RIGHT报告标准，制订我国首部循证HBV母婴传播防治指
期刊
患者女，25岁，双足部皮疹伴瘙痒10年。皮肤科情况：双足趾背及邻近足背、右踝伸侧、左跟腱可见边界清楚的暗红色斑块，上覆灰褐色鳞屑。实验室检查：血清丙型肝炎抗体阴性，丙型肝炎病毒核酸定量正常。右侧足背皮损组织病理：表皮角化过度伴角化不全，棘层不规则增生，棘层中上部散在角化不良细胞和坏死角质形成细胞，基底细胞局灶性液化变性；真皮浅中层小血管扩张，周围少量淋巴细胞浸润。诊断：不伴丙型肝炎的坏死松解性肢端
目的对Rothmund-Thomson综合征一家系患者及其家族成员进行基因突变检测。方法收集中国汉族Rothmund-Thomson综合征一家系姐弟2例患者及家族成员临床资料，同时采集其外周血和100例无亲缘关系的健康对照的外周血标本，提取DNA，采用PCR扩增RECQL4基因编码区的全部外显子，应用二代皮肤靶向测序包检测患儿的基因突变，Sanger测序验证。结果2例患者的RECQL4基因存在2个
目的评估T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白3（TIM-3）对银屑病患者外周血CD14+单核细胞分泌白细胞介素12（IL-12）的调控。方法收集2017年11月至2018年3月在山西省人民医院就诊的寻常型银屑病患者47例（银屑病组）和健康志愿者19例（对照组），分离外周血单个核细胞，使用Toll样受体（TLR）配体刺激培养后，流式细胞仪检测CD14+单核细胞中TIM-3的表达和IL-12的分泌情况。
反常性痤疮是毛囊-皮脂腺-顶泌汗腺单元的慢性炎症性皮肤病，遗传和免疫因素是目前发病机制研究的热点。遗传因素主要与γ分泌酶突变有关：在γ分泌酶基因单倍体不足的遗传背景下，部分患者γ分泌酶-Notch轴表达异常，导致毛囊角化和炎症加剧。γ分泌酶基因突变并不一定引起反常性痤疮的发生，家族性反常性痤疮患者阿尔茨海默病的发病风险仍不清楚，基因型和表型的联系已取得一定的进展，但还需大样本研究的验证。
慢性自发性荨麻疹皮疹反复发作，常伴剧烈瘙痒，严重影响患者生活质量。慢性荨麻疹欧洲指南推荐抗IgE单克隆抗体（奥马珠单抗）作为唯一三线治疗方案用于加倍剂量抗组胺药仍不能控制病情的慢性自发性荨麻疹患者。尽管目前大量研究已证实奥马珠单抗治疗慢性自发性荨麻疹的安全性和有效性，但尚未完全阐明其作用机制。本文综述奥马珠单抗在慢性自发性荨麻疹治疗中的作用机制，并对治疗中的疗效预测与监测指标进行探讨。
目的探讨病毒巨噬细胞炎症蛋白Ⅱ（vMIP-Ⅱ）对载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G（APOBEC3G）表达的影响及其机制。方法转染vMIP-Ⅱ质粒（vMIP-Ⅱ质粒组）、空质粒（空质粒组）至293T细胞。定量PCR和Western印迹法分析转染vMIP-Ⅱ基因对293T细胞APOBEC3G表达的影响。空质粒组、vMIP-Ⅱ质粒组细胞分别加入1 000 IU/ml干扰素α（IFN-α），培