【摘 要】
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目的观察姜黄素衍生物FM0807对类风湿关节炎血管翳形成的抑制作用及其可能机制。方法随机取40只SD雄性大鼠建立佐剂性关节炎模型,并随机分为模型组、对照组、实验A组、实验B
【机 构】
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福建医科大学药学院; 福建省天然药物药理学重点实验室;
【基金项目】
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福建省自然科学基金资助项目(2015J01318)
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目的观察姜黄素衍生物FM0807对类风湿关节炎血管翳形成的抑制作用及其可能机制。方法随机取40只SD雄性大鼠建立佐剂性关节炎模型,并随机分为模型组、对照组、实验A组、实验B组和实验C组,每组8只;另取8只健康SD大鼠作为空白组。造模7 d后,实验A组、实验B组和实验C组分别予以25,50,100 mg·kg-1FM0807,qd,灌胃;对照组予以0.2 mg·kg-1地塞米松,qd,腹腔注射;模型组和空白组均予以0.9%NaCl,qd,灌胃。6组大鼠均给药至21 d。用酶联免疫吸附试验法观察血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,用免疫印迹法测定c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达。结果实验A组、实验B组、实验C组、对照组、模型组和空白组的TNF-α分别为(106.10±7.15),(88.12±12.75),(67.18±11.95),(40.96±9.40),(123.76±5.05)和(18.02±10.97)pg·mL-1,IL-6分别为(1.61±0.14),(1.48±0.15),(0.73±0.16),(0.41±0.12),(1.88±0.09)和(0.27±0.10)pg·mL-1,JNK蛋白相对表达量分别为(7.00±1.22),(3.40±0.54),(2.60±0.55),(1.40±0.55),(7.20±1.30)和(1.20±0.27),实验B组和模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论姜黄素衍生物FM0807可能是通过抑制JNK信号通路,减少炎症介质释放,降低炎性刺激,从而抑制血管翳生成,减轻类风湿关节炎症状。
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