【摘 要】
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目的:探讨miR-1286a对碘乙酸钠（MIA）诱导的骨关节炎软骨细胞凋亡、氧化应激的调控机制。方法:用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）实验检测正常软骨组织、骨关节炎软骨组织和不同处理方式的骨关节炎软骨细胞中miR-1286a、连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的表达;用脂质体法将MIA+antimiR-NC（转染anti-miR-NC）、MIA+anti-miR-1286a（转染ant
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目的:探讨miR-1286a对碘乙酸钠（MIA）诱导的骨关节炎软骨细胞凋亡、氧化应激的调控机制。方法:用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）实验检测正常软骨组织、骨关节炎软骨组织和不同处理方式的骨关节炎软骨细胞中miR-1286a、连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的表达;用脂质体法将MIA+antimiR-NC（转染anti-miR-NC）、MIA+anti-miR-1286a（转染anti-miR-1286a）、MIA+anti-miR-1286a+si-NC（共转染anti-miR-1286a和si-NC）、MIA+anti-miR-1286a+si-XIAP（共转染anti-miR-1286a和si-XIAP）转染至MIA诱导的骨关节炎软骨细胞;流式细胞术、蛋白质免疫印迹法检测细胞的凋亡和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）、XIAP蛋白的表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量;双荧光素酶报告实验检测细胞的荧光强度。结果:miR-1286a在骨关节炎软骨组织和MIA诱导的骨关节炎软骨细胞中的表达显著升高（P ＜0.05）。MIA诱导的骨关节炎软骨细胞的凋亡率明显升高,Caspase-3上调,SOD含量降低,MDA含量升高,抑制miR-1286a后则具有相反的作用。miR-1286a可抑制野生型XIAP细胞的荧光活性,并且抑制miR-1286a后上调XIAP。抑制XIAP还可逆转抑制miR-1286a对MIA诱导的骨关节炎软骨细胞的调控作用。结论:抑制miR-1286a可减轻MIA诱导的骨关节炎软骨细胞凋亡和氧化应激,其机制与靶向XIAP相关。
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