【摘 要】
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目的基于NF-κB信号通路，探讨芍药苷调控气道黏液合成与分泌的影响及作用机制。方法体内通过烟熏和慢性感染相结合的方法复制COPD急加重期大鼠模型，体外通过白细胞介素-1β（IL-1β）诱导人气道上皮H292细胞建立炎症模型，设置空白组、模型组、NF-κB通路抑制剂组（PDTC组）、芍药苷组。采用动物肺功能测量仪检测大鼠肺功能；ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清以及细胞上清中MUC
【基金项目】
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国家自然基金项目（81503490，81873285）； 河南省科技攻关项目（192102310160，182102310296）；
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目的基于NF-κB信号通路，探讨芍药苷调控气道黏液合成与分泌的影响及作用机制。方法体内通过烟熏和慢性感染相结合的方法复制COPD急加重期大鼠模型，体外通过白细胞介素-1β（IL-1β）诱导人气道上皮H292细胞建立炎症模型，设置空白组、模型组、NF-κB通路抑制剂组（PDTC组）、芍药苷组。采用动物肺功能测量仪检测大鼠肺功能；ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清以及细胞上清中MUC5AC以及炎症因子白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平；免疫印迹试验（WB）检测细胞P65、核因子κB抑制蛋白（IκB）蛋白表达水平；反转录实时荧光定量聚合酶链式反应（QRT-PCR）检测各组细胞MUC5ACmRNA、囊性纤维化跨膜转导调节因子（CFTR）mRNA表达水平。结果 与空白组比较，模型对照组大鼠呼吸频率（f）、呼气峰流值（PEF）、潮气量（VT）、呼吸阻力（Rin）均显示有明显差异（P＜0.05）；与模型对照组比较，PDTC组、芍药苷组大鼠呼气峰流值（PEF）、潮气量（VT）、呼吸阻力（Rin）有明显改善（P＜0.05），PDTC组呼吸频率（f）有明显降低（P＜0.05）;与空白组比较，模型对照组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清以及细胞上清中MUC5AC、IL-8、TNF-α含量均明显增加（P＜0.05），体外模型组细胞中P65蛋白和MUC5ACmRNA表达升高（P＜0.05），IκB蛋白降低（P＜0.05）；与模型组比较，PDTC组、芍药苷组大鼠中BALF、血清及细胞上清中MUC5AC、IL-8、TNF-α含量均明显降低（P＜0.05），且PDTC组、芍药苷高低剂量组的细胞中IκB蛋白和MUC5ACmRNA表达升高（P＜0.05），P65蛋白和CFTRmRNA表达降低（P＜0.05）。结论 芍药苷可改善COPD急性加重期大鼠模型肺功能，减轻气道炎症反应，其机制与抑制NF-κB信号通路活性，降低气道细胞炎症因子分泌量，以及调控MUC5ACmRNA、CTFR mRNA和相关蛋白的表达有关。
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