【摘 要】
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目的 探索右美托嘧定预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响.方法 SD大鼠雌雄各30只随机分为对照组,模型组和干预组,每组雌雄各10只.对照组和模型组给予生理盐水腹腔注射,干预组给予右美托嘧定腹腔注射,剂量为100 μg/kg,注射30 min后干预组和模型组结扎冠状动脉左前降支,缺血时间30 min,再灌注2 h,对照组只开胸穿线,不结扎.Western blotting检测心肌缺血区Beclin 1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Bax、NF-KBp65蛋白相对表达量,TUNE
【机 构】
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郑州大学附属肿瘤医院,河南省肿瘤医院,郑州 450000;复旦大学附属肿瘤医院,上海 200000
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目的 探索右美托嘧定预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响.方法 SD大鼠雌雄各30只随机分为对照组,模型组和干预组,每组雌雄各10只.对照组和模型组给予生理盐水腹腔注射,干预组给予右美托嘧定腹腔注射,剂量为100 μg/kg,注射30 min后干预组和模型组结扎冠状动脉左前降支,缺血时间30 min,再灌注2 h,对照组只开胸穿线,不结扎.Western blotting检测心肌缺血区Beclin 1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Bax、NF-KBp65蛋白相对表达量,TUNEL染色观察心肌缺血区细胞凋亡情况,计算凋亡指数.结果 和对照组比较,模型组和干预组Beclin 1、LC3-Ⅱ、Bax、NF-KBp65均明显升高(模型组q =6.234、5.985、6.813、6.532,干预组 q=5.851、5.567、6.134、6.028,P 均＜0.05),LC3-Ⅰ 明显降低(模型组 q = 7.125,干预组q=6.537,P均＜0.05),和模型组比较,干预组Beclin 1、LC3-Ⅱ、Bax、NF-KBp65均明显升高(q =0.612、0.589、0.554、0.603,P均＜0.05),LC3-Ⅰ 明显降低(q = 0.567,P＜0.05).对照组、模型组和干预组心肌细胞凋亡指数分别为(4.29±2.17)、(32.22±2.31)、(13.24±2.05),和对照组比较,模型组和干预组明显升高(q = 7.259,6.852,P＜0.05),和模型组比较,干预组明显降低(q = 6.453,P＜0.05).结论 心肌缺血再灌注损伤大鼠接受了右美托嘧定的预处理后可明显抑制心肌的自噬和凋亡,减弱NF-KBp的活性.
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